Βιταμίνη·D·και η νόσος του·Parkinson©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

 

Η νόσος του Parkinson είναι η δεύτερη πιο συνηθισμένη μορφή νευροεκφύλισης που παρατηρείται στο γεροντικό πληθυσμό [1].

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης
Ιατρός, Οδοντίατρος, Ωτορινολαρυγγολόγος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών
Δαμασκηνού 46, Κόρινθος 20100
Τηλ. 00306944280764
email: pharmage@otenet.gr
w
ww.curcumin.gr
www.zinc.gr
w
ww.gkelanto.gr
www.orlpedia.gr
w
ww.allergopedia.gr
www.gkelikosagiorgitiko.gr
w
ww.gelis.gr
www.pharmagel.gr

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: ΩΡΛ Αλλεργία, Φωνιατρική, Νευροωτολογία, Εμβοές ώτων, Βαρηκοία, Παθήσεις στόματος, Ιατρική διατροφολογία, Συμπληρωματική Ιατρική, Προληπτική Ογκολογία, Ογκοθερμία, Αντιγήρανση, Φυσικές Θεραπείες, Βιταμίνη D

Πρόκειται για μια διαταραχή της κινητικότητας του σώματος, που χαρακτηρίζεται από τρόμο, δυσκαμψία, βραδύτητα των κινήσεων και

ανισορροπία στάσεως.

Η βιταμίνη D έχει θεωρηθεί ως παράγοντας πρόκλησης νευροεκφυλιστικών διαταραχών, όπως η πολλαπλή σκλήρυνση, η νόσος του Alzheimer και πρόσφατα η νόσος του Parkinson [2].

Υπάρχουν ενδείξεις ύπαρξης ανωμαλιών του ενδοκρινικού συστήματος της βιταμίνης D (ο όρος βιταμίνη D περιλαμβάνει τη βιταμίνη D2 και D3) στους ασθενείς με νόσο του Parkinson.

Στις ενδείξεις αυτές περιλαμβάνεται η χαμηλή οστική πυκνότητα, τα χαμηλά επίπεδα των συγκεντρώσεων της βιταμίνης D3 στον ορό, η αύξηση των συγκεντρώσεων σηματοδοτών μεταβολισμού των οστών [οστική αλκαλική φωσφατάση και του Ν-τελικού τελοπεπτιδίου του κολλαγόνου τύπου 1 των ούρων (urinary N-terminaltelopeptide of type I collagen)] σε σύγκριση με μάρτυρες [3].

Αυτοί οι παράγοντες σε συνδυασμό με προβλήματα ισορροπίας αποτελούν τις πιθανές αιτίες αύξησης της συχνότητας πρόκλησης καταγμάτων, ιδίως του ισχίου , όπως αναφέρεται για τις ηλικιωμένες γυναίκες που πάσχουν από νόσο του Parkinson [4].

Η έκθεση στον ήλιο μπορεί να αυξήσει την οστική πυκνότητα των πασχόντων από νόσο του Parkinson, διότι έτσι αυξάνονται τα επίπεδα των συγκεντρώσεων της 25-υδροξυβιταμίνης D3 (25OHD3)[5].

Έχει βρεθεί ότι υπάρχει ισχυρή σχέση μεταξύ της νόσου του Parkinson και των χαμηλών επιπέδων της βιταμίνης D3 στον ορό. Μάλιστα φαίνεται ότι η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 ασκεί ευεργετικό κλινικό αποτέλεσμα στους ασθενείς με τη νόσο του Parkinson.

Σε γενετικές μελέτες που έχουν γίνει, δόθηκε η ευκαιρία να καθοριστεί ποιές πρωτεΐνες συνδέονται με την παθολογία της βιταμίνης D, όπως π.χ. το γονίδιο Nurr1, ο υποδοχέας toll-like, το γονίδιο που σχετίζεται με τις διαταραχές των λιπιδίων, ο αγγειακός ενδοθηλιακός παράγοντας, η υδροξυλάση της τυροσίνης και η αγγειογενίνη [6].

Σε μιαν άλλη μελέτη αναφέρεται ότι ελαττώνονται τα επίπεδα της 25OHD3 και της οστικής πυκνότητας στους ασθενείς με νόσο του Parkinson. Η Ζ-επίδοση οστικής πυκνότητας για τον τροχαντήρα ήταν άμεσα σχετιζόμενη με το βαθμό της σωματικής δραστηριότητας και η συνολική Ζ-επίδοση οστικής πυκνότητας για όλο το σώμα είχε σχέση με το βαθμό της δυσκαμψίας [7].

Η οστεοπόρωση και η οστεοπενία είναι συνηθισμένα ευρήματα στους ασθενείς με νόσο του Parkinson και αφορά μέχρι και το 91% των γυναικών και το 61% των ανδρών[8].

Η ελαττωμένη οστική πυκνότητα, οι χαμηλές συγκεντρώσεις του ιονισμένου ασβεστίου και ο αντιρροπιστικός υπερπαραθυρεοειδισμός αυξάνουν τον κίνδυνο πρόκλησης κατάγματος του ισχίου στους ασθενείς με οστική πυκνότητα [8].

 Παρά την αφθονία συγκριτικών μελετών παραμένει άγνωστο εάν η έλλειψη της βιταμίνης D είναι η αιτία ή το επακόλουθο της νόσου του Parkinson.

H βιταμίνη D και οι μεταβολίτες της παρουσιάζουν εκτός από την οστεοπροστατευτική τους δράση και δράσεις σχεδόν σε όλους του ιστούς του σώματος (πλειομορφική δράση, δηλαδή δράση με περισσότερα του ενός αποτελέσματα). Η πλειμορφική δράση της βιταμίνης D αφορά και το νευρικό σύστημα και την εκδήλωση παθήσων, από αυτό.

Η έρευνες σε πειραματόζωα έχουν συμβάλλει σημαντικά στην επέκταση της γνώσης μας και των επακόλουθων της έλλειψης βιταμίνης D στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και της ενοχοποίησής για την εκδήλωση νευρολογικών και ψυχιατρικών νόσων.

Τα ερευνητικά δεδομένα που υπάρχουν από μελέτες στο εργαστήριο, καλλιέργειες κυττάρων και πειραματόζωα μας παρέχουν ακαταμάχητες αποδείξεις ότι η βιταμίνη D παίζει σημαντικό ρόλο στον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση, το νευροτροφισμό, τη νευροπροστασία, τη νευρομεταβίβαση και τη νευροπλαστικότητα. Η βιταμίνη D επηρεάζει άμεσα όχι μόνον τις κυτταρικές διαδικασίες αλλά και τις εκφράσεις των γονιδίων.

H έλλειψη βιταμίνης D (συνολική  25[OH]D < 20 ng/mL) και η ανεπάρκεια βιταμίνης D συνολική  25[OH]D <  30 ng/mL) σχετίζονται με κίνδυνο πρόκλησης νόσου του Parkinson.

Wang L, et al. Vitamin D from different sources is inversely associated with Parkinson disease. Mov Disord. 2015 Apr;30(4):560-6. 

Επιδημιολογικές, νευροπαθολογικές, πειραματικές και μοριακές γενετικές ενδείξεις εμπλέκουν τη βιταμίνη D ότι μπορεί να επηρεάσει την προδιάθεση των ανθρώπων στο να εκδηλώσουν έναν αριθμό ψυχιατρικών και νευρολογικών καταστάσεων.

Η ισχύς των ενδείξεων ποικίλει για αυτές τις νόσους, όπως η νόσος του Parkinson, σχιζοφρένια, αυτισμός, πλαγία αμυατροφική σκλήρυνση, νόσος του Αlzheimer, ενώ είναι πολύ ισχυρές για τη σκλήρυνση κατά πλάκας [9].

O Suzuki M, et al (2011) εξέτασαν τις σχέσεις μεταξύ των επιπέδων των συγκεντρώσεων της 25-υδροξυβιταμίνης D3 του ορού, των επιπέδων της 1,25-διυδροξτβιταμίνης D3, τους πολυμορφισμούς των υποδοχέων της βιταμίνης D, τους πολυμορφισμούς του γονιδίου της πρωτείνης που συνδέεται με βιταμίνη D και τη σοβαρότητα της νόσου του Parkinson σε 137 ασθενείς και βρέθηκε ότι τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D του ορού ήσαν ελλειπή.

Η παρουσία υψηλοτέρων συγκεντρώσεων 25-υδροξυβιταμίνης D3 στην κυκλοφορία είχαν σχέση με ηπιότερες μορφές νόσου του Parkinson. Oι υψηλότερες συγκεντρώσεις 25-υδροξυβιταμίνης D3 και ο γονότυπος FokICC του υποδοχέα της βιταμίνης D μπορεί να σχετίζονται ανεξάρτητα, με ηπιότερες μορφές της νόσου του Parkinson [10].

Είναι γενικά αποδεκτό ότι η νόσος του Parkinson προκαλείται από ειδικούς παράγοντες που προκαλούν εκφύλιση σε ένα σαφώς αναγνωρισμένο πηθυσμό ντοπαμινεργικών νευρώνων. Η νόσος του Parkinson  μπορεί να είναι μια τοπική έκφραση του γήρατος σε κυτταρικούς πληθυσμούς, οι οποίοι εξ αιτίας των χαρακτηριστικών τους (υψηλός αριθμός συναπτικών απολήξεων και μιτοχόνδρια, αμμύελοι άξονες) είναι εξαιρετικά ευάλωτοι σε παράγοντες που προάγουν το γήρας. Rodriguez M et al Parkinson's disease as a result of aging. Aging Cell. 2015 Feb 9. doi: 10.1111/acel.12312. 

Οι πάσχοντες ντοπαμινεργικοί  νευρώνες του εγκεφάλου στη νόσο του Parkinson βαθμιαία διασπώνται ή πεθαίνουν.. Πολλά από τα συμπτώματα της νόσουοφείλονται στην απώλεια των εγκεφαλικών νευρών που λέγονται ντοπαμινεργικοί, διότι παράγουν  ένα χημικό μεταβιβαστή, που λέγεται ντοπαμίνη.

Η ελάττωση των επιπέδων της ντοπαμίνης προκαλεί ανώμαλη εγκεφαλική δραστηριότητα, που οδηγεί στην κλινική εικόνα της νόσου του Parkinson(Tρόμος, βραδύτητα των κινήσεων ή βραδυκινησία,  μυική δυσκαμψία, διαταραχή της ισορροπίας και της σωματικής στάσης, απώλεια των αυτόματων κινήσεων,διαταραχές του λόγου και της ομιλίας, δυσχέρια στο γράψιμο).

Η αιτία της νόσου του Parkinson είναι άγνωστη, αλλά για την εκδήλωση της νόσου παίζουν ρόλο διάφοροι παράγοντες, όπως:

Η κληρονομικότητα. Έχουν εντοπιστεί από διάφορους ερευνητές ειδικές γενετικές μεταλλάξεις, που μπορούν να προκαλέσουν νόσο του Parkinson, Αυτές όμως αν και ασυνήθιστες, σπανίως μπορεί προκαλέσουν τη νόσο σε πολλά μέλη της ίδιας οικογένειας, Η γονιδιακή έρευνα σε Έλληνες παρκινσονικούς ασθενείς  έδειξε ότι γνωστοί γονιδιακοί τόποι εξηγούν τα γενετικά αίτια κινδύνου εκδήλωσης της νόσου του Parkinson στο 1.27% του Ελληνικού πληθυσμού. . 
Kara E et al.,Assessment of Parkinson's disease risk loci in Greece.Neurobiol Aging. 2014 Feb;35(2):442.e9-442.e16. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2013.07.011. 

Περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως η έκθεση σε τοξίνες σε νεαρότερη ηλικία, η έλλειψη βιταμίνης D3.

Οι ασθενείς με νόσο του Parkinson βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο πρόκλησης οστεοπορωτικών καταγμάτων, τα οποία είναι επακόλουθα των πτώσεων στο έδαφος και της ελαττωμένης οστικής πυκνότητας.

Οι ασθενείς με νόσο του Parkinson έχουν μικρότερη οστική πυκνότητα σε σύγκριση με συνομήλικα υγιή άτομα. Η οστική απώλεια στους Παρκινσονικούς ασθενείς είναι πολυπαραγοντική και προκύπτει από την περιορισμένη κινητικότητα, την κακή σίτιση, την ελάττωση της μυικής ισχύος,  το ελαττωμένο σωματικό βάρος και την έλλειψη βιταμίνης D3.

Η έλλειψη της βιταμίνης D3 είναι σημαντικός παράγοντας, όχι μόνο διότι περιορίζει την οστική πυκνότητα, αλλά επίσης διότι η κυτταρική λειτουργία στη μέλαινα ουσία του εγκεφάλου εξαρτάται από τη βιταμίνη D3.

Η υποβιταμίνωση D3 και Κ (Κ1 και Κ2) εξαιτίας του υποσιτισμού και της μη έκθεσης στην ηλιακή ακτινοβολία ευνοούν την αύξηση της οστικής απορρόφησης συνεπεία της σωματικής ακινητοποίησης, την ελάττωση της οστικής πυκνότητας και την αύξηση του κινδύνου πτώσης στο έδαφος, που έχει ως επακόλουθο την αύξηση του κινδύνου πρόκλησης καταγμάτων του ισχίου των ασθενών με τη νόσο του Parkinson [11].

Τέλος η υπερομοκυστεϊναιμία, που είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας πρόκλησης οστεοπόρωσης, είναι συνηθισμένη στη νόσο του Parkinson, εξαιτίας της χρήσεως της λεβοντόπα, καθώς επίσης και η έλλειψη βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος.

Σε λίγες μελέτες έχει επιδειχτεί ότι η θεραπεία των παρκινσονικών με διφωσφονικά, βιταμίνη D3 και ασβέστιο μπορεί να αυξήσει την οστική πυκνότητα και να περιορίσει τα κατάγματα των ισχίων των ηλικιωμένων παρκινσονικών ασθενών.  [11, 12].

Η νόσος του Parkinson και η νόσος του Alzheimer είναι νευροεκφυλιστικές διαδικασίες, των οποίων η συχνότητα αυξάνει δραματικά στο δυτικό κόσμο. Αμφότερες οι νόσοι μοιράζονται τον ίδιο κοινό παρανομαστή, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική ενεργοποίηση του συστηματικού και του εγκεφαλικού ανοσοποιητικού συστήματος, αντίστοιχα.

Παραδείγματος χάριν τα λιποπολυσακχαρίδια στη νόσο του Parkinson και το αμυλοειδές βήτα στη νόσο Alzheimer πυροδοτούν τη μικρογλοία και τα αστροκύτταρα να απελευθερώσουν ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες.

Διηθητικά περιφερικά Τ λεμφοκύτταρα μόλις ενεργοποιηθούν στο κεντρικό νευρικό σύστημα συμβάλλουν επίσης στην νευροεκφυλιστική διαδικασία.

Εξάλλου καινοτόμες βιοθεραπείες, φαρμακοτρόφιμα (nutraceuticals) ή λειτουργικά τρόφιμα ερευνώνται για τις νευροπροστατευτικές τους δράσεις.

Ιδιαίτερα η βιταμίνη D3 και οι πολυφαινόλες είναι υποσχόμμενα θεραπευτικά εργαλεία για την αναχαίτιση του σχηματισμού των ελευθέρων ριζών και την ανακοπή της νευροφλεγμονής που δημιουργείται με τη μεσολαβηση κυτταροκινών στη νόσο του Parkinson και τη νόσο του Alzheimer [13].

Σημειώνονται τα πιθανά προληπτικά αποτελέσματα της βιταμίνης D3 σε διάφορες νόσους, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται και η νόσος του Parkinson. H έκθεση του γυμνού σώματος στον ήλιο τις ώρες από 11.00-13.00, για 10-12 λεπτά τους καλοκαιρινούς μήνες αυξάνει τη φωτοσύνθεση της βιταμίνης D3 στο δέρμα. Θεωρείται πολύ λογική ενέργεια η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 στα άτομα με έλλειψη βιταμίνης D3 ( επίπεδα 25-υδροξυβιταμίνης D3: 0-20ng/ml) [14].
Στα άτομα άνω των 60 ετών, το δέρμα τους αρχίζει να μη φωτοσυνθέτει τη βιταμίνη D3. Σάυτή την περίπτωση είναι επιβεβλημένη η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3. 

Ασφαλής απορρόφηση βιταμίνης D3 επιτυγχάνεται με τη χορήγηση D3-Gkelin drops. διότι η βιταμίνη D3, που περιέχει είναι φυσική, δεν περιέχει έκδοχα ή άλλες συνοδές ουσίες, παρά μόνο ελαιόλαδο, που ανταποκρίνεται στη λιποδιαλυτή φύση της βιταμίνης D3.

Μια σταγόνα D3-Gkelin drops περιέχει 1000ΙU βιταμίνης D3. Συνήθως η χορήγηση τεσσάρων σταγόνων D3-Gkelin drops (4000ΙU), ημερησίως, μετά το φαγητό δημιουργούν επαρκή επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό.

Βιβλιογραφία

1. Vinh Quôc Luong K, Thi Hoàng Nguyên L. Vitamin D and Parkinson's disease. J Neurosci Res. 2012 Dec;90(12):2227-36.

2. Lv Z, Tang B, Sun Q, Yan X, Guo J. Association study between vitamin d receptor gene polymorphisms and patients with Parkinson disease in Chinese Han population. Int J Neurosci. 2013 Jan;123(1):60-4.

3. Abou-Raya S, Helmii M, Abou-Raya A. Bone and mineral metabolism in older adults with Parkinson’s disease. Age and Ageing. 2009;38(6):675–680. [PubMed]

4. Sato Y, Kaji M, Tsuru T, Oizumi K. Risk factors for hip fracture among elderly patients with Parkinson’s disease. Journal of the Neurological Sciences. 2001;182(2):89–93. [PubMed]

5. Sato Y, Iwamoto J, Honda Y. Amelioration of osteoporosis and hypovitaminosis D by sunlight exposure in Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders. 2010

6. Vinh Quôc Luong K, Thi Hoàng Nguyên L. Vitamin D and Parkinson's disease. J Neurosci Res. 2012 Dec;90(12):2227-36.

7. Lorefält B, Toss G, Granérus A-K. Bone mass in elderly patients with Parkinson's disease. Acta Neurologica Scandinavica. 2007;116(4):248–254. [PubMed]

8. Invernizzi M, Carda S, Viscontini GS, Cisari C. Osteoporosis in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord.2009 Jun;15(5):339-46.

9. Deluca GC, Kimball SM, Kolasinski J, Ramagopalan SV, Ebers GC.The Role of Vitamin D in Nervous System Health and Disease. Neuropathol Appl Neurobiol. 2013 Jan 21.

10. Suzuki M, Yoshioka M, Hashimoto M, Murakami M, Kawasaki K, Noya M, Takahashi D, Urashima M. 25-hydroxyvitamin D, vitamin D receptor gene polymorphisms, and severity of Parkinson's disease. Mov Disord. 2011 Dec 31.

11. Iwamoto J, Sato Y, Takeda T, Matsumoto H. Strategy for prevention of hip fractures in patients with Parkinson's disease. World J Orthop. 2012 Sep 18;3(9):137-41.

12. van den Bos F, Speelman AD, Samson M, Munneke M, Bloem BR, Verhaar HJ. Parkinson's disease and osteoporosis. Age Ageing. 2012 Nov 6.

13. Magrone T, Marzulli G, Jirillo E. Immunopathogenesis of neurodegenerative diseases: current therapeutic models of neuroprotection with special reference to natural products. Curr Pharm Des. 2012;18(1):34-42.

14. Eichhorn A, Lochner S, Belz GG. Vitamin D for prevention of diseases? Dtsch Med Wochenschr. 2012 Apr;137(17):906-12.







Τα αναγραφόμενα στο παραπάνω άρθρο είναι επιστημονική ενημέρωση των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελούν μέσα διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελούν ιατρική συμβουλή για ασθενείς. Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση. Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά χορηγούνται συμπληρωματικά με τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη.

 

Gelis22-7-2014 Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Εμψυχωτής (Medical Life Coach)
Δαμασκηνού 46, Κόρινθος, Τηλ. 2741026631, 6944280764, e-mail: pharmage@otenet.gr

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ:
  • ΩΡΛ Αλλεργία,
  • Εμβοές αυτιών,
  • κακοσμία στόματος,
  • Ροχαλητό,
  • Βαρηκοία,
  • Ίλιγγος,
  • Διαταραχές οσφρήσεως και γεύσης,
  • Διαταραχές της φωνής,
  • ΩΡΛ ογκολογία, Aντιγήρανση,
  • Προληπτική Ιατρική,
  • Ιατρική Διατροφολογία,
  • Συμπληρωματική Ιατρική,
  • Περιβαλλοντική Ιατρική,
  • Κόκκινο κρασί και Υγεία,
  • Βιταμίνη D,
  • Ιατρική Εμψύχωση [Medical Life Coaching]




 


Δρ. Δημήτριος Ν. Γκέλης

O Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, Iατρός, Ωτορινο- λαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών ζεί και εργάζεται στην Κόρινθο, Δαμασκηνού 46, τηλ. 27410 26631, 6944280764.