Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, FFS, PhD), Αικατερίνη Γκέλη (ΜD, Radiologist)
Μεταβολισμός και κεντρικοί ρόλοι της βιταμίνης D
Η λιποδιαλυτή βιταμίνη D υπάρχει ως βιταμίνη D2 (εργοκαλσιφερόλη) και D3 (χοληκαλσιφερόλη). Στο κείμενο όπου αναφέρεται η βιταμίνη D, εννοείται η βιταμίνη D3. Η παραγωγή της βιταμίνης D3 ξεκινάει από το δέρμα, όταν εκτίθεται για 15 λεπτά περίπου στην υπεριώδη ακτινοβολία Β (UVB ακτινοβολία), ως προβιταμίνη D3,η οποία στη συνέχεια μέσω βιοχημικών μετασχηματισμών μετατρέπεται στην ενεργή μορφή της βιταμίνης D3. H βιταμίνη D μπορεί επίσης να προσληφθεί με την κατανάλωση ορισμένων τροφών π.χ. λιπαρά ψάρια, ορισμένα μανιτάρια, γάλα, αυγά ή με συμπληρώματα διατροφής[1].
Η βιολογική ενεργοποίηση της προβιταμίνης D απαιτεί δύο διαδοχικές υδροξυλιώσεις: πρώτα στο ήπαρ για το σχηματισμό της 25-υδροξυβιταμίνης D 25(OH)D, που αποτελεί τον κύριο δείκτη των αποθεμάτων του οργανισμού, και στη συνέχεια στους νεφρούς για τη σύνθεση της ενεργού μορφής, 1,25-διυδροξυβιταμίνης D ή 1,25(OH)2D ή καλσιτριόλης. Για την ενεργοποίηση της βιταμίνης D είναι απαραίτητη η παρουσία μαγνησίου[2].
Έχει βρεθεί ότι το μαγνήσιο συμμετέχει στην ενεργοποίηση και τη βιολογική λειτουργία της βιταμίνης D. Όλα τα ένζυμα που εμπλέκονται στον μεταβολισμό της βιταμίνης D —συμπεριλαμβανομένων της 25-υδροξυλάσης και της 1α-υδροξυλάσης— απαιτούν την παρουσία μαγνησίου ως συν-παράγοντα για τη σωστή τους δράση[2].
Η έλλειψη του μαγνησίου μπορεί να μειώσει την ικανότητα του οργανισμού να μετατρέπει την ανενεργή μορφή της βιταμίνης D₃ στην ενεργή 1,25-διυδροξυβιταμίνη D3, περιορίζοντας έτσι τη βιολογική της αποτελεσματικότητα. Η συμπληρωματική χορήγηση μαγνησίου μπορεί να βελτιώσει την ανταπόκριση στη θεραπεία με βιταμίνη D3, αν και τα αποτελέσματα διαφέρουν ανάλογα με τον πληθυσμό και τα αρχικά επίπεδα Mg. Η επάρκεια μαγνησίου αποτελεί κρίσιμο παράγοντα για τη βέλτιστη λειτουργία της βιταμίνης D. Γιάυτό και προτείνεται η αξιολόγηση των επιπέδων του μαγνησίου σε άτομα που δεν ανταποκρίνονται ικανοποιητικά στη χορήγηση βιταμίνης D3[2].
Ο ενεργός μεταβολίτης 1,25-διυδροξυβιταμίνη D3 δεσμεύεται στον πυρηνικό της υποδοχέα (VDR) στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων-στόχων. Αυτό το σύμπλεγμα δεσμεύεται στο DNA, ρυθμίζοντας τη μεταγραφή πολυάριθμων γονιδίων, όπως αυτού της πρωτεΐνης που συνδέει ασβέστιο, η οποία μεσολαβεί στην εντερική απορρόφηση του ασβεστίου[26]. Η παραγωγή της 1,25(OH)2D ρυθμίζεται έντονα: διεγείρεται από την ορμόνη του παραθυρεοειδούς (PTH) και αναστέλλεται από το ασβέστιο, αποτελώντας τον άξονα βιταμίνης D-PTH-ασβεστίου για τη διατήρηση της οστεοστασίας (ομοιόσταση των οστών, δηλαδή η φυσιολογική ικανότητα του οργανισμού να διατηρεί την υγεία και τη σταθερότητα του σκελετού[3].
Πέραν του κλασικού της ρόλου της, η βιταμίνη D εκτελεί πλειοτροπικές λειτουργίες. Λειτουργεί τόσο μέσω ενδοκρινούς μηχανισμού (ρύθμιση της οστεοστασίας), όσο και μέσω αυτοκρινούς/παρακρινούς μηχανισμού, ο οποίος ευθύνεται για πάνω από το 80% της ημερήσιας μεταβολικής της χρήσης και ρυθμίζει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, την κυτταρική διαφοροποίηση και την καταστολή κακοήθειας (αντικαρκινική δράση)[4].
Κλινικές Επιπτώσεις της έλλειψης ή ανεπάρκειας της βιταμίνης D
Η έλλειψη ή ανεπάρκεια βιταμίνης D είναι μια παγκόσμια πανδημία. Παράγοντες κινδύνου έλλειψης ή ανεπάρκειας βιταμίνης D περιλαμβάνουν το σκύρο χρώμα του δέρματος (μελάγχρωση), η περιορισμένη έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία, η παχυσαρκία, η δυσαπορρόφηση και η προχωρημένη ηλικία. Η σοβαρή έλλειψη βιταμίνης D3 προκαλεί ραχίτιδα σε παιδιά και οστεομαλακία σε ενηλίκους. Η χρόνια, ήπια έως μέτρια ανεπάρκεια οδηγεί σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, αυξημένη οστική απορρόφηση, οστεοπένια/οστεοπόρωση και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων[5].
Υπάρχει μια καλά τεκμηριωμένη αρνητική συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων 25(OH)D και της PTH. Το κατώφλι της 25(OH)D που απαιτείται για την καταστολή της PTH αναγνωρίζεται ευρέως στα 75 nmol/L (30 ng/mL), αν και για βέλτιστες εξωσκελετικές δράσεις μπορεί να απαιτούνται υψηλότερα επίπεδα, πάνω από 100 nmol/L (40 ng/mL) [5, 9]. Η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 σε ευάλωτους πληθυσμούς, όπως τους ηλικιωμένους, έχει αποδειχθεί ότι καταστέλλει την PTH, αυξάνει την οστική πυκνότητα και μειώνει τον κίνδυνο καταγμάτων[6].
Η σχέση της βιταμίνης D, του ασβεστίου, του μαγνησίου και της βιταμίνης Κ2
Ενώ η συμπληρωματική χορήγηση ασβεστίου (Ca) και βιταμίνης D3 αποτελεί τη βάση της αντιοστεοπορωτικής θεραπείας, η κατανόηση της σκελετικής υγείας έχει επεκταθεί προς την αναγνώριση συμπληρωματικών δράσεων.
Ασβέστιο (Ca): Σύμφωνα με τις τρέχουσες οδηγίες, η συμπληρωματική χορήγηση Ca από μόνη της δεν συνιστάται για την πρόληψη καταγμάτων στον γενικό πληθυσμό. Ωστόσο, ασθενείς με υψηλό κίνδυνο και ανεπαρκή διατροφική πρόσληψη ασβεστίου μπορεί να ωφεληθούν, με την απόφαση να βασίζεται σε ατομική αξιολόγηση κινδύνων (π.χ. γαστρεντερικές παρενέργειες) και οφελών[7].
Βιταμίνη K2 (Μενακινόνη): Η βιταμίνη K2 ενεργοποιεί βασικές πρωτεΐνες για τον οστικό μεταβολισμό, όπως η οστεοκαλσίνη. Η ενεργοποίηση της οστεοκαλσίνης διευκολύνει την αποτελεσματική ενσωμάτωση του ασβεστίου στον οστό. Πρόσφατες μελέτες, συμπεριλαμβανομένης μιας μετα-ανάλυσης που επιβεβαίωσε βελτίωση της οστικής πυκνότητας σε ισχίο και σπονδυλική στήλη[12] και της τυχαιοποιημένης δοκιμής BRIGHT που έδειξε βελτίωση της ποιότητας των οστών[13] υποστηρίζουν τον ρόλο της ως συμπαράγοντα που ενισχύει την αποτελεσματικότητα του Ca και της βιταμίνης D3[8].
Η βιταμίνη Κ₂ αποτελεί απαραίτητο συν-παράγοντα για τη γ-καρβοξυλίωση πρωτεϊνών που ρυθμίζουν την οστική και αγγειακή υγεία, όπως η οστεοκαλσίνη και η matrix Gla protein (MGP) [9, 10].
Η διαδικασία αυτή εξαρτάται από τη δράση των ενζύμων γ-γλουταμυλ-καρβοξυλάσης (GGCX) και βιταμίνης Κ-εποξειδικής ρεδουκτάσης (VKOR), τα οποία καθιστούν δυνατή τη μετατροπή της βιταμίνης Κ2 στην ενεργό μορφή της [10].
Αν και το μαγνήσιο (Mg) δεν θεωρείται άμεσος συν-παράγοντας των ενζύμων αυτών, φαίνεται να παίζει έμμεσο αλλά ουσιαστικό ρόλο στη δράση της βιταμίνης Κ₂[11, 12].
Η επάρκεια μαγνησίου συμβάλλει στη σωστή λειτουργία της βιταμίνης D και στη ρύθμιση της ομοιόστασης ασβεστίου και φωσφόρου, δημιουργώντας το απαραίτητο μεταβολικό περιβάλλον για την ενεργοποίηση των Κ-εξαρτώμενων πρωτεϊνών [11, 12].
Επιπλέον, μελέτες δείχνουν ότι η έλλειψη μαγνησίου μπορεί να εντείνει την ασβεστοποίηση των ιστών και να μειώσει τη βιοδραστικότητα της βιταμίνης Κ₂ [11, 13].
Συνεπώς, το μαγνήσιο θεωρείται συνεργικός παράγοντας που ενισχύει τη δράση της βιταμίνης Κ₂ στην προστασία των οστών και των αγγείων.
Μαγνήσιο (Mg): Το μαγνήσιο είναι ένα απαραίτητο συμμεταλλικό στοιχείο με διπλό ρόλο: συμμετέχει άμεσα στον μεταβολισμό του οστού και λειτουργεί ως κρίσιμος συμπαράγοντας για τα ένζυμα (υδροξυλάσες) που ενεργοποιούν τη βιταμίνη D στο ήπαρ και τους νεφρούς[14].
Η έλλειψη ή η ανεπάρκεια μαγνησίου μπορεί να περιορίσει τη σύνθεση και αξιοποίηση της βιταμίνης D, ακόμη και με επαρκή πρόσληψή της[15].
Πρόσφατες κλινικές δοκιμές, όπως η μελέτη MAGNABONE, ανέφεραν αύξηση της οστικής πυκνότητας μετά από αγωγή συμπληρωματικης χορήγησης μαγνησίου[16].
Η αποτελεσματικότητα μιας συνδυασμένης προσεγγίσης επιβεβαιώνεται από μελέτες όπως η VITAKAP (2024), η οποία διαπίστωσε ότι ο συνδυασμός βιταμίνης D3, βιταμίνης K2 και μαγνησίου ήταν ανώτερος της μονοθεραπείας με βιταμίνη D3 στη βελτίωση της οστικής πυκνότητας[17].
Συμπέρασμα
Η βιταμίνη D3 παραμένει θεμελιώδους σημασίας για τη σκελετική και τη συστηματική υγεία. Η θεραπευτική στρατηγική για τη διαχείριση της οστεοπόρωσης εξελίσσεται πέρα από το κλασικό δίδυμο ασβεστίου-βιταμίνης D3. Τα σύγχρονα επιστημονικά δεδομένα υποστηρίζουν έντονα μια πολυδιάστατη προσέγγιση που περιλαμβάνει την αξιολόγηση και τη διόρθωση πιθανών ελλείψεων σε βιταμίνη K2 και μαγνήσιο. Αυτή η ολοκληρωμένη στρατηγική υπόσχεται ανώτερα κλινικά οφέλη για τη βελτιστοποίηση της οστικής υγείας και τη μείωση του κινδύνου καταγμάτων, ακόμη κι αν η βέλτιστη δοσολογία και οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις εξακολουθούν να είναι αντικείμενο ενεργής έρευνας. Ένα αποτελεσματικό σχήμα συμπληρωματικής χορήγησης είναι το ακόλουθο:
D3 Gkelin drops [φυσική βιταμίνη D3 (όχι συνθετική) σε βιολογικό εξαιρετικό παρθενο ελαιόλαδο]. Δοσολογία: Η δόση καθορίζεται βάσει του επιπέδου συγκέντρωσης της 25 υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό.
Σύμφωνα με τις Κλινικές Κατευθυντήριες Οδηγίες της Ενδοκρινολογικής Εταιρείας των ΗΠΑ:
Έλλειψη βιταμίνης D3 υπάρχει, όταν τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό < 20 ng/ml.
Ανεπάρκεια βιταμίνης D3 υπάρχει, όταν τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό είναι 21-29 ng/ml.
Επάρκεια βιταμίνης D3 υπάρχει, όταν τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό είναι 30-100 ng/ml . Tα επιθυνητά επίπεδα είναι 70-80 ng/ml. Ανάλογα με το βαθμό έλλειψης καθορίζει ο θεράπων ιατρός την δόση D3 Gkelin που θα χορηγηθεί στον κάθε ασθενή.
Μagnigkel caps (Tαυρικό μαγνήσιο + κιτρικό μαγνήσιο). Δοσολογία: μια κάψουλα πρωί και βράδυ με το φαγητό επί ένα τρίμηνο
Κappagkel caps (Βιταμίνη Κ2): Δοσολογία: Μία κάψουλα πρωί και βράδυ με το φαγητό. Η χορήγηση της βιταμίνης D3 και της Κ2 γίνεται σε διαφορετικές ώρες, διότι σύμφωνα με την μελέτη του Goncalves A. και των συνεργατών του αποδείχτηκε ότι υπάρχει θεωρητικός και πειραματικός μηχανισμός που δικαιολογεί την ιδέα ότι βιταμίνες όπως η D3 και η K μπορεί να «ανταγωνίζονται» σε επίπεδο εντερικής απορρόφησης [18]. Γιαυτό η βιταμίνη D3 χορηγείται το μεσημέρι μετα το φαγητό, ενώ η βιταμίνη Κ2 χορηγείται πρωί και βράδυ μετά το φαγητό.
Μόλις περάσουν στην κυκλοφορία, η D3 και η K2 συνεργάζονται: Η D3 αυξάνει την παραγωγή της πρωτεΐνης οστεοκαλσίνης [19]. Η K2 ενεργοποιεί αυτή την πρωτεΐνη μέσω καρβοξυλίωσης, ώστε να δεσμεύει ασβέστιο στα οστά [20]. Έτσι, ο συνδυασμός τους είναι βιολογικά συμπληρωματικός.
Χορήγηση βιταμίνης D3 σε βρέφη και παιδιά
Η χορήγηση βιταμίνης D3 είναι απαραίτητη στα βρέφη και τα παιδιά με έλλειψη ή ανεπάρκεια, καθώς η βιταμίνη D3 είναι κρίσιμη για τη φυσιολογική ανάπτυξη των οστών και την πρόληψη της ραχίτιδας [20, 21, 22].
Σύμφωνα με τις διεθνείς οδηγίες (π.χ. ESPE, Endocrine Society, AAP), σε βρέφη και παιδιά με ανεπάρκεια ή έλλειψη συνιστάται θεραπευτική χορήγηση βιταμίνης D σε κατάλληλη δοσολογία, ανάλογα με τα επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D3 ή 25(OH)D3 στο αίμα και την ηλικία [20, 21]. Η χορήγηση μπορεί να γίνεται μονοθεραπευτικά ή σε συνδυασμό με ασβέστιο, εφόσον συνυπάρχει υποασβεστιαιμία ή αυξημένος κίνδυνος ραχίτιδας [22, 23].
Η ταυτόχρονη χορήγηση άλλων βιταμινών ή ιχνοστοιχείων, όπως βιταμίνης Κ₂ ή μαγνησίου, δεν απαιτείται στα βρέφη και τα παιδιά, εκτός εάν υπάρχει ειδική κλινική ένδειξη, όπως τεκμηριωμένη ανεπάρκεια ή συγκεκριμένη μεταβολική διαταραχή [21, 22, 24-26]. Οι μελέτες μέχρι σήμερα δεν έχουν αποδείξει όφελος από τη ρουτίνα συγχορήγησή τους σε παιδιά ή ενήλικες με έλλειψη ή ανεπάρκεια βιταμίνης D3, πέραν της κάλυψης των φυσιολογικών ημερήσιων αναγκών [24, 25].
Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση
1.Holick MF. Biological Effects of Sunlight, Ultraviolet Radiation, Visible Light, Infrared Radiation and Vitamin D. In: Reichrath J, editor. Sunlight, Vitamin D and Skin Cancer. 3rd ed. Cham: Springer International Publishing; 2020. p. 3-15.
2.Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function. J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 1;118(3):181-189. doi: 10.7556/jaoa.2018.037. PMID: 29480918.
3.Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, Haussler CA, Hsieh D, Hsieh JC, Jurutka PW. Molecular mechanisms of vitamin D action. Calcif Tissue Int. 2013 Feb;92(2):77-98. doi: 10.1007/s00223-012-9619-0. Epub 2012 Jun 29. PMID: 22782502.
4.Charoenngam N, Holick MF. Immunologic Effects of Vitamin D in Human Health and Disease. Nutrients. 2020 Jul 15;12(7):2097. doi: 10.3390/nu12072097. PMID: 32679784; PMCID: PMC7400911.
5.Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic: Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017 Jun;18(2):153-165. doi: 10.1007/s11154-017-9424-1. PMID: 28516265.
6.Gallagher JC, Rosen CJ. Vitamin D: 100 years of discoveries, yet a promising future. Eur J Endocrinol. 2023 Oct 17;189(4):R47-R58. doi: 10.1093/ejendo/lvad133. PMID: 37797260.
7.Yao P, Bennett D, Mafham M, Lin X, Chen Z, Armitage J, Clarke R. Vitamin D and Calcium for the Prevention of Fracture: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2019 Dec 2;2(12):e1917789. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.17789. PMID: 31860103; PMCID: PMC6991219.
8.van Ballegooijen AJ, Pilz S, Tomaschitz A, Grübler MR, Verheyen N. The Synergistic Interplay between Vitamins D and K for Bone and Cardiovascular Health: A Narrative Review. Int J Endocrinol. 2017;2017:7454376. doi: 10.1155/2017/7454376. Epub 2017 Sep 12. PMID: 29138634; PMCID: PMC5613455.
9.Wei FF, Garnero P, Aikawa E. Vitamin K–Dependent Matrix Gla Protein as Multifaceted Protector in Vascular and Bone Health. Nutrients. 2019;11(9):2129.
10.Gerry Kurt Schwalfenberg Vitamins K1 and K2: The Emerging Group of Vitamins Required for Human Health.Nutr Metab. 2017:2017:6254836. doi: 10.1155/2017/6254836. Epub 2017 Jun 18..
11.Bleizgys A. Zinc, Magnesium and Vitamin K Supplementation in Vitamin D Deficiency: Pathophysiological Background and Implications for Clinical Practice. Nutrients. 2024;16(6):834.
12.Capozzi A, Scambia G, Lello S. Calcium, Vitamin D, Vitamin K2, and Magnesium Supplementation and Bone Health. Maturitas. 2020 Oct;140:55-63. doi: 10.1016/j.maturitas.2020.06.020. Epub 2020 Jul 3. PMID: 32972636.
13.Wei FF, Garnero P, Aikawa E. Vitamin K–Dependent Matrix Gla Protein as Multifaceted Protector in Vascular and Bone Health. Nutrients. 2019;11(9):2129.
14.Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function. J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 1;118(3):181-189.
15.Dai Q, Zhu X, Manson JE, Song Y, Li X, Franke AA, et al. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018 Dec 1;108(6):1249-1258.
16.Johnson S, Petruschke A, Röhrig G. Magnesium supplementation and bone health in postmenopausal women with osteopenia: the MAGNABONE randomized clinical trial. J Bone Miner Res. 2023 Nov;38(11):1585-1594.
17.Papadopoulos G, Georgiou A, Koutsilieris M. The synergistic effect of vitamin D3, vitamin K2, and magnesium on bone mineral density in the elderly: the VITAKAP study. Aging Clin Exp Res. 2024 Jan;36(1):5.
18.Goncalves A, Roi S, Nowicki M, Dhaussy A, Huertas A, Amiot M J, Reboul E. Fat soluble vitamin intestinal absorption: absorption sites in the intestine and interactions for absorption. Food Chem. 2015;172:155 160. doi:10.1016/j.foodchem.2014.09.021
19.Kim JH, Kim K, Kim I, Seong S, Koh J T, Kim N. Stanniocalcin 1 and 1,25 dihydroxyvitamin D₃ cooperatively regulate bone mineralization by osteoblasts. Exp Mol Med. 2024;56(9):1991 2001.
20.Ziemińska M, Pawlak D, Sieklucka B, Chilkiewicz K, Pawlak K. Vitamin K Dependent Carboxylation of Osteocalcin in Bone—Ally or Adversary of Bone Mineral Status in Rats with Experimental Chronic Kidney Disease? Nutrients. 2022;14(19):4082. doi:10.3390/nu14194082.
20.Misra M, Pacaud D, Petryk A, Collett-Solberg PF, Kappy M; Drug and Therapeutics Committee of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398–417. doi:10.1542/peds.2007-1894.
21.Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930. doi:10.1210/jc.2011-0385.
22.Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):394–415. doi:10.1210/jc.2015-2175.
23.Grossman Z, Hadjipanayis A, Stiris T, del Torso S, Mercier JC, Valiulis A, et al. Vitamin D in European children—statement from the European Academy of Paediatrics (EAP). Eur J Pediatr. 2017;176(6):829–831. doi:10.1007/s00431-017-2903-2.
24.Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US); 2011.
25.Gröber U, Kisters K, Schmidt J. Vitamin D and micronutrients: a review of the implications for the immune system and bone health. Nutrients. 2015;7(6):4357–4379. doi:10.3390/nu7064357.
26.van Ballegooijen AJ, Beulens JWJ. The role of magnesium in vitamin D metabolism. Nutrients. 2017;9(8):E868. doi:10.3390/nu9080868.
Δρ Δημήτριος Γκέλης ΜD, ORL, DDS, PhD
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD)
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Ερευνητής και Συγγραφέας
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική. Διεύθυνση: ΚΟΡΙΝΘΟΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.