Η λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας ή HDL χοληστερόλη θεωρείται «καλή» επειδή μεταφέρει τη χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (LDL), η οποία συχνά χαρακτηρίζεται ως «κακή» χοληστερόλη, στο ήπαρ, όπου μπορεί να υποστεί επεξεργασία και να αποβληθεί από το σώμα. Η ΗDL «καλή» επειδή μεταφέρει τη χοληστερόλη στο ήπαρ, όπου απομακρύνεται πριν προλάβει να συσσωρευτεί στις αρτηρίες. Η διατήρηση ενός καλού επιπέδου HDL είναι ζωτικής σημασίας για την υγεία της καρδιάς και τη συνολική ευεξία.
Το βέλτιστο επίπεδο HDL χοληστερόλης ποικίλλει ανάλογα με το φύλο:
Για τους άνδρες, ένα καλό επίπεδο HDL είναι 40 mg/dL ή υψηλότερο.
Για τις γυναίκες, ένα καλό επίπεδο HDL είναι 50 mg/dL ή υψηλότερο.
Για παιδιά ηλικίας 2-19 ετών: Επίπεδο HDL 45 mg/dL ή υψηλότερο θεωρείται φυσιολογικό [1].
Το φυσιολογικό εύρος της HDL χοληστερόλης είναι ζωτικής σημασίας για την αξιολόγηση του κινδύνου καρδιακών παθήσεων. Γενικά, το εύρος κατηγοριοποιείται ως εξής:
Χαμηλή HDL χοληστερόλη : Λιγότερο από 40 mg/dL για τους άνδρες και λιγότερο από 50 mg/dL για τις γυναίκες.
Φυσιολογική HDL χοληστερόλη: 40-59 mg/dL για τους άνδρες και 50-59 mg/dL για τις γυναίκες.
Υψηλή HDL χοληστερόλη: 60 mg/dL ή υψηλότερη, τόσο για άνδρες όσο και για γυναίκες.
Το επίπεδο HDL 60 mg/dL ή υψηλότερο θεωρείται προστατευτικό έναντι καρδιακών παθήσεων.
Ενώ η χοληστερόλη λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL-C) θεωρούνταν προστατευτικός παράγοντας για καρδιαγγειακές παθήσεις, πρόσφατα, αρκετές επιδημιολογικές μελέτες, ενώ επιβεβαίωσαν τα χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης στο πλάσμα ως καθιερωμένο προγνωστικό βιοδείκτη για την πρόκληση αθηρωματοσκληρυντικής καρδιοκυκλοφορικής νόσου, έδειξαν ότι όχι μόνο τα άτομα με τα χαμηλότερα επίπεδα, αλλά και εκείνα με υψηλά επίπεδα HDL-C διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Αυτή η συσχέτιση «σχήματος U» έχει τροφοδοτήσει περαιτέρω τη συζήτηση σχετικά με τον παθοφυσιολογικό ρόλο της HDL στις νόσους του καρδιοκυκλοφορικού συστήματος[2].
Ένα επίπεδο HDL χοληστερόλης κατώτερο των 40 mg/dL θεωρείται πολύ χαμηλό. Η πολύ χαμηλή HDL χοληστερόλη σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων και εγκεφαλικού επεισοδίου. Η χαμηλή HDL μπορεί, όχι μόνο να σχετίζεται με κίνδυνο καρδιακών παθήσεων, αλλά και με αυξημένο κίνδυνο σοβαρών ψυχιατρικών διαταραχών[35].Το Εθνικό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης για τη Χοληστερόλη έχει αναγνωρίσει τη χαμηλή HDL χοληστερόλη (≤35 mg/dL) ως σημαντικό παράγοντα κινδύνου για πρόκληση στεφανιαίας νόσου[3].
Η πολύ χαμηλή HDL χοληστερόλη δεν έχει συμπτώματα, γι’ αυτό είναι σημαντικό να μετρώνται τα επίπεδά σας. Η αύξηση της HDL χοληστερόλης σας σε >60 mg/dL πιθανότατα θα βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων της «κακής» LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων, καθώς και στον κίνδυνο εμφάνισης καρδιακών παθήσεων και άλλων προβλημάτων υγείας.
Μεταξύ των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, το 43% και το 44% των ανδρών και των γυναικών, αντίστοιχα, είχαν φυσιολογικά επίπεδα HDL-χοληστερόλης στο πλάσμα, ενώ οι γενετικές μελέτες δεν έχουν καταφέρει να δείξουν αιτιώδη συσχέτιση μεταξύ της HDL-χοληστερόλης και του κινδύνου στεφανιαίας νόσου[4].
Tο χαμηλό επίπεδο HDL χοληστερόλης στον ορό, που είναι ένας παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο, σχετίζεται ειδικά με μακροχρόνια καταθλιπτική συμπτωματολογία[5].
Παράγοντες που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τη μείωση των επιπέδων της HDL<40 mg/dL
Αρκετοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τα επίπεδα HDL, όπως η διατροφή, το βάρος, το επίπεδο σωματικής δραστηριότητας και το κάπνισμα. Τα φάρμακα, ορισμένες ασθένειες, καθώς και η ηλικία, το φύλο, η φυλή και η γενετική προδιάθεση επηρεάζουν επίσης τα επίπεδα HDL.
Διατροφή: H πρόσληψη 20 g ψαριών ή 80 mg n-3 PUFA ανά ημέρα συσχετίστηκε με μείωση 4% της θνησιμότητας που σχετίζεται με καρδιαγγειακά νοσήματα. Οι δίαιτες με με πρόσληψη trans λιπαρών οξέων (TFA) έχει συσχετιστεί με δυσλιπιδαιμία, διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακά νοσήματα και θνησιμότητα από κάθε αιτία[6]. Η κατανάλωση ζάχαρης και λήψη πτωχής διατροφής σε σε φυτικές ίνες μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα HDL[7].
Σωματικό βάρος: Η παχυσαρκία συνοδεύεται από αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία, μια ειδική λιπιδική διαταραχή που χαρακτηρίζεται τόσο από ποσοτικές όσο και από ποιοτικές αλλαγές στις λιποπρωτεΐνες του πλάσματος. Οι κύριες μεταβολές στο λιπιδαιμικό προφίλ περιλαμβάνουν την υπερτριγλυκεριδαιμία, το μειωμένο επίπεδο χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) και τα αυξημένα μικρά πυκνά σωματίδια λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL)[8].
Σωματική δραστηριότητα: Η σωματική δραστηριότητα μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα HDL χοληστερόλης και να μειώσει τα επίπεδα LDL[9].
Κάπνισμα: Το κάπνισμα μειώνει την HDL χοληστερόλη, η οποία μπορεί να συμβάλει στην αυξημένη LDL (κακή) χοληστερόλη[10].
Φάρμακα: Ορισμένα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα HDL, όπως:
Βήτα-αναστολείς: Oι βήτα-αναστολείς αυξάνουν τα τριγλυκερίδια και μειώνουν την HDL-c[11].
Αναβολικά στεροειδή: Τα αναβολικά στεροειδή που λαμβάνονται από το στόμα μειώνουν σημαντικά τα επίπεδα της HDL-c σε αντίθεση με την ενέσιμη τεστοστερόνη, η οποία δεν επηρεάζει αρνητικά την αναλογία LDL προς HDL[12].
Προγεστογόνα: Τα προγεσταγόνα μπορεί να έχουν σοβαρές επιδράσεις στον μεταβολισμό των λιπιδίων. Οι επιδράσεις είναι γενικά δοσοεξαρτώμενες και είναι πιο έντονες με τα παράγωγα 19-νορ τεστοστερόνης. Τα προγεσταγόνα καταστέλλουν τα επίπεδα χοληστερόλης υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (HDL-C) στην κυκλοφορία και αυξάνουν την χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών στην κυκλοφορία. Επομένως, για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης μπορεί να αυξηθεί[13].
Βενζοδιαζεπίνες: Έχουν βρεθεί σημαντικά υψηλότερα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο πλάσμα και χοληστερόλης, λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας και επίπεδα χοληστερόλης λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας σε άνδρες χρήστες βενζοδιαζεπινών (διαζεπάμη, χλωροδιαζεποξείδιο, φλουραζεπάμη, κλπ) (που χρησιμοποιούνται ως αγχολυτικά)[14].
Θειαζιδικά διουρητικά: Τα θειαζιδικά διουρητικά προκαλούν σημαντικές αυξήσεις στην ολική χοληστερόλη πλάσματος, τη χοληστερόλη υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (HDL), τη χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (LDL), τη χοληστερόλη πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (VLDL) και τα τριγλυκερίδια[15].
Ανδρογόνα: Τα υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης σχετίζονται με αυξημένη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας σε άνδρες με καρδιαγγειακά νοσήματα[16].
Αναβολικά στεροειδή: Η χρήση ανδρογόνων στεροειδών σε συνδυασμό με προπόνηση δύναμης μειώνει την HDL-χοληστερόλη ορού και επομένως μπορεί να προκαλέσει υψηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου[17].
Μεταβολική νόσος/ανεξέλεγκτος διαβήτης: Η μεταβολική νόσος και ο ανεξέλεγκτος διαβήτης μπορούν να προκαλέσουν χαμηλότερα επίπεδα HDL[18].
Ηλικία και φύλο: Οι γυναίκες τείνουν να έχουν υψηλότερα επίπεδα HDL από τους άνδρες, αν και τα επίπεδα συνήθως μειώνονται μετά την εμμηνόπαυση[19].
Γενετική (κληρονομικότητα): Τα μέλη της οικογένειας έχουν συνήθως παρόμοια επίπεδα χοληστερόλης, γεγονός που υποδηλώνει ότι τα γονίδιά σας μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης ανθυγιεινών επιπέδων χοληστερόλης. Αν και σπάνια, πολύ χαμηλά επίπεδα χοληστερόλης HDL μπορούν επίσης να κληρονομηθούν[20]. Ιατρικές παθήσεις που μειώνουν σοβαρά τα επίπεδα HDL περιλαμβάνουν τη νόσο Tangier (μετάλαξη του ABCA1), η οικογενής υποαλφαλιποπρωτεϊναιμία (Familial ApoA-I deficiency) και η έλλειψη LCAT21][21, 22].
Φυλή: Σε ένα αντιπροσωπευτικό δείγμα ~4.300 Ελλήνων ενηλίκων, η μέση HDL-C ήταν 49,1 mg/dL . Το 27,5% είχε χαμηλή HDL-C (< 40 mg/dL): 38,1% άνδρες έναντι 17,5% γυναικών[23]. Μεταξύ ~2.282 καρδιαγγειακά υγιών ενηλίκων Ελληνικού πληθυσμού η μέση τιμή της HDL ήταν 44 ± 14 mg/dL για τους άνδρες και 53 ± 14 mg/dL για τις γυναίκες [24]. Η αξιολόγησης των επιπέδων διαφόρων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου στην Ελλάδα με την«μελέτη ATTICA» έδειξε επιπολασμό πολύ χαμηλής HDL (< 35 mg/dL): 21% άνδρες , 7% γυναίκες[25].
Αντιμετώπιση των επιπέδων HDL χοληστερόλης μικρότερο των 40 mg/dL
Στα άτομα με επίπεδο HDL χοληστερόλης μικρότερο των 40mg/dL πρέπει να αξιολογείται η ολική χοληστερόλη, η LDL, η HDL και τα τριγλυκερίδια, ώστε να εφαρμοστεί η καταλληλότερη θεραπευτική αγωγή. Σε περίπτωση που η LDL («κακή») χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια είναι ανεβασμένα μπορεί να χορηγηθούν φάρμακα για τη μείωση της ολικής και της LDL χοληστερόλης.
Επίσης, η αλλαγή της διατροφής και η υιοθέτηση υγιεινότερων συνηθειών μπορεί να συμβάλουν στην αύξηση του επιπέδου της HDL χοληστερόλης. Ακολουθούν μερικές οδηγίες που αν εφαρμοστούν μπορεί να συμβάλουν στην αύξηση του επιπέδου της HDL.
Συχνή καθημερινή σωματική άσκηση: Συστήνονται τουλάχιστον 150 λεπτά /εβδομαδιαίως αερόβιας άσκησης μέτριας έντασης ή 75 λεπτά σθεναρής έντασης αερόβιας δραστηριότητας[26].
Κατανάλωση φυτικών ινών: Ενώ οι βρώσιμες φυτικές ίνες σταθερά μειώνουν την LDLχοληστερόλη, ή αύξηση του επιπέδου της HDL είναι ασήμαντη ή στατιστικά μη σημαντική όπως αυτό φάνηκε σε μεγάλες κλινικές μελέτες και μετά-αναλύσεις[27].
Κατανάλωση υγιεινών λιπαρών. Αντικαθίστανται κεκορεσμένα και τα τρανς λιπαρά με μονοακόρεστα λιπαρά (βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο, αβοκάντο), ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (λιπαρά ψάρια, όπως σολωμός, λιναρόσπορο, καρύδια). Αποφεύγονται τα τρανς λιπαρά, διότι ελαττώνουν την HDL και αυξάνουν την LDL[28].
Μείωση περιτού σωματικού βάρους: Έχει βρεθεί ότι ακόμη και η μέτρια απώλεια βάρους (5-10% του σωματικού βάρους μπορεί να αυξήσει την HDL. Ιδιαιτέρως αποτελεσματική είναι η απώλεια του κοιλιακού ή σπλαγχνικού λίπους[29].
Διακοπή καπνίσματος: Η διακοπή του καπνίσματος αυξάνει την HDL και βελτιώνει τη λειτουργία της. Επίσης, μειώνει το οξειδωτικό στρες και βελτιώνει τη λειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου [30]
Η απώλεια βάρους που προκαλείται από τον τρόπο ζωής θα μειώσει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων LDL χοληστερόλης στον ορό και θα αυξήσει τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης[31].
Μείωση της κατανάλωσης επεξεργασμένων υδατανθράκων και ζάχαρης: Η κατανάλωση επεξεργασμένων υδατανθράκων και πρόσθετων σακχάρων μειώνει τα επίπεδα της HDL. Προτιμάται η κατανάλωση πλήρων σπόρων τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη[32].
Μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος: Η μέτρια κατανάλωση, ιδιαίτερα βιολογικού κόκκινου κρασιού μπορεί να αυξήσει ελαφρώς την HDL (Ένα ποτήρι του κρασιού ημερησίως. Η υπερβολική κατανάλωση κρασιού ακυρώνει οπιοδήποτε όφελος της HDL[33].
Επαρκής και ποιοτικός ύπνος: Η διάρκεια και η ποιότητα του ύπνου μπορούν να επηρεάσουν τα επίπεδα HDL χοληστερόλης. Μελέτες υποδεικνύουν ότι τόσο η σύντομη, όσο και η μεγάλη διάρκεια ύπνου μπορεί να σχετίζονται με χαμηλότερη HDL χοληστερόλη, ενώ η βέλτιστη διάρκεια ύπνου, συχνά περίπου 7-8 ώρες, συνδέεται με υψηλότερα επίπεδα HDL. Η στέρηση ύπνου μπορεί επίσης να επηρεάσει τα γονίδια που εμπλέκονται στη ρύθμιση της χοληστερόλης και να αυξήσει την όρεξη για τροφές πλούσιες σε χοληστερόλη[34].
Φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής που μπορεί να αυξήσουν τα επίπεδα της HDL
Τα φάρμακα συνήθως δεν συνταγογραφούνται μόνο για χαμηλά επίπεδα HDL, επειδή τα περισσότερα φάρμακα στοχεύουν στην «κακή» LDL χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Ωστόσο, τα επίπεδα HDL μπορούν να αυξηθούν από φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη μείωση των επιπέδων LDL και τριγλυκεριδίων. Μερικά από αυτά περιλαμβάνουν:
Φιμπράτες (Φαινοφιμπράτη, Γεμφιμπροζίλη, Μπεζαφιμπράτη): Μπορεί να βοηθήσουν στην αύξηση της HDL και μπορούν επίσης να μειώσουν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων[36].Οι φιμπράτες μειώνουν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων (κατά 20-50%) και αυξάνουν τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης (κατά 10-30%)[45]
Στατίνες: Οι στατίνες δεν έχουν μόνο δράση στη μείωση της LDL-C, αλλά και δράση στην αύξηση της χοληστερόλης υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (HDL-C), η οποία διαφέρει μεταξύ των στατινών. Οι στατίνες (συμπεριλαμβανομένων της ατορβαστατίνης, της σιμβαστατίνης και της ροσουβαστατίνης) μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης στο ήπαρ, μειώνοντας τη χοληστερόλη στο αίμα[37].
Επειδή συνήθως πρέπει να λαμβάνονται εφ’ όρου ζωής, οι στατίνες συνταγογραφούνται μόνο εάν οι αλλαγές στη διατροφή και στον τρόπο ζωής δεν επαρκούν[38].
Συμπληρώματα διατροφής
Νιασίνη (βιταμίνη Β3): Η νιασίνη μπορεί να βελτιώσει τα επίπεδα HDL και να μειώσει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων, όταν λαμβάνεται σε συνταγογραφούμενες δόσεις, αν και η θεραπεία με νιασίνη δεν φαίνεται να μειώνει τα περιστατικά καρδιακών παθήσεων, όπως οι καρδιακές προσβολές ή τα εγκεφαλικά επεισόδια[39]. Η νιασίνη δρα αποκλείοντας το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή χοληστερόλης στο ήπαρ[40].
Η επίδραση της νιασίνης που προστίθεται σε μια βασική στατίνη για τη βελτίωση των καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων αύξησε τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης, αλλά δεν μείωσε τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων[41].
Φύκια: Τα φύκια περιέχουν Ωμέγα-3. Το έλαιο ορισμένων θαλάσσιων φυκιών είναι πλούσιο σε DHA και μπορεί να βοηθήσει στην αύξηση της HDL χοληστερόλης και στη μείωση των τριγλυκεριδίων. Ωστόσο, φαίνεται επίσης να αυξάνει την LDL (κακή) χοληστερόλη. Οι περισσότερες έρευνες των φυκιών έχουν γίνει σε ασθενείς χωρίς καρδιακές παθήσεις[42].
Κουρκουμίνη: Η κουρκουμίνη είναι το κύριο συστατικό της σκόνης του αποξηραμένου ριζώματος του φυτού κουρκουμάς (Curcuma longa), η οποία μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της HDL[43].
H μετα-ανάλυση 64 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, που έγινε το 2023, οι οποίες είχαν ετερογένεια μεταξύ τους έδειξε ότι η συμπληρωματική λήψη κουρκουμίνης ασκεί στατιστικά σημαντικές βελτιώσεις στο αίμα των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων, LDL και HDL χοληστερόλης, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται μορφές ενισχυμένης βιοδιαθεσιμότητας κουρκουμίνης και η κουρκουμίνη λαμβάνεται για αρκετούς μήνες.. Ωστόσο, η συμπληρωματική χορήγηση κουρκουμίνης δεν συσχετίστηκε με βελτιώσεις στα επίπεδα Apo-A ή Apo-B στο αίμα[46].
Επειδή η σκόνη του κουρκουμά, για να δράσει πρέπει να ληφθεί σε μεγάλες ποσότητες (8-12 γραμμάρια ημερησίως) μπορεί να χορηγηθεί η υγρή μικκυλιακή κουρκουμίνη ΝovaSol®Curcumin που κυκλοφορεί με την εμπορική ονομασία Curcucgkel.. H κουρκουμίνη μπορεί να βοηθήσει στην αύξηση της HDL και στη μείωση των προφλεγμονωδών δεικτών, της LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων[44].
Απαιτείται περισσότερη έρευνα για τον προσδιορισμό της βέλτιστης μορφής και δοσολογίας, αλλά η συμπληρωματική χορήγηση 2 καψουλών Curcugkel ημερησίως είναι ασφαλής και δυνητικά ωφέλιμη στην αύξηση της πολύ μειωμένης HDL σε συνδυασμό με την αγωγή που περιγράφηκε παραπάνω.
Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση
1.Yi Lee, Waqas J. Siddiqui. Cholesterol Levels. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. 2023 Jul 24.
2.Manuela Casula, Ornella Colpani, Sining Xie, Alberico L Catapano, Andrea Baragetti.HDL in Atherosclerotic Cardiovascular Disease: In Search of a Role. Cells. 2021 Jul 23;10(8):1869.
3.National Cholesterol Education Program US Department of Health and Human Services. Public Health Services, National Institutes of Health. US Government Printing Office 234-6211/00222; Washington DC: Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. :78. ]
4.Pérez-Méndez Ó, Pacheco HG, Martínez-Sánchez C, Franco M. HDL-cholesterol in coronary artery disease risk: function or structure? Clin Chim Acta. 2014 Feb 15;429:111-22
5.Lehto SM, Niskanen L, Tolmunen T, Hintikka J, Viinamäki H, Heiskanen T, Honkalampi K, Kokkonen M, Koivumaa-Honkanen H. Low serum HDL-cholesterol levels are associated with long symptom duration in patients with major depressive disorder. .Psychiatry Clin Neurosci. 2010 Jun;64(3):279-83.
6.Islam M.A., Amin M.N., Siddiqui S.A., Hossain M.P., Sultana F., Kabir M.R. Trans fatty acids and lipid profile: A serious risk factor to cardiovascular disease, cancer and diabetes. Diabetes Metab. Syndr. 2019;13:1643–1647. doi: 10.1016/j.dsx.2019.03.033. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
7.Cronin P, Joyce SA, O’Toole PW, O’Connor EM. Dietary Fibre Modulates the Gut Microbiota. Nutrients. 2021 May 13;13(5):1655.
8.Vekic J, Stefanovic A, Zeljkovic A.Obesity and Dyslipidemia: A Review of Current Evidence. Curr Obes Rep. 2023 Sep;12(3):207-222.
9.Ruiz-Ramie JJ, Barber JL, Sarzynski MA.Effects of exercise on HDL functionality. Curr Opin Lipidol. 2019 Feb;30(1):16-23.
10.Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data. BMJ. 1989;298(6676):784–788. 10.1136/bmj.298.6676.784
11.Stone NJ. Secondary causes of hyperlipidemia. Med Clin North Am. 1994 Jan;78(1):117-41.
12.Stone NJ. Secondary causes of hyperlipidemia. Med Clin North Am. 1994 Jan;78(1):117-41
13.I S Fraser. Plasma lipid changes and medroxyprogesterone acetate. Contracept Deliv Syst. 1983 Jan;4(1):1-7.
14,D Hunninghake, R B Wallace, S Reiland, E Barrett-Connor, P Wahl, J Hoover, G Heiss. Alterations of plasma lipid and lipoprotein levels associated with benzodiazepine use–the LRC Program Prevalence Study. Atherosclerosis. 1981 Oct;40(2):159-65.
15.B F Johnson, R Saunders, R Hickler, R Marwaha, J Johnson. The effects of thiazide diuretics upon plasma lipoproteins. J Hypertens. 1986 Apr;4(2):235-9.
16.Stephanie T Page, Beth A Mohr, Carol L Link, Amy B O’Donnell, William J Bremner, John B McKinlay. Higher testosterone levels are associated with increased high-density lipoprotein cholesterol in men with cardiovascular disease: results from the Massachusetts Male Aging Study. Asian J Androl. 2008 Mar;10(2):193-200.
17.M Alén, P Rahkila. Reduced high-density lipoprotein-cholesterol in power athletes: use of male sex hormone derivates, an atherogenic factor. Int J Sports Med. . 1984 Dec;5(6):341-2.
18.Taskinen MR.Diabetic dyslipidaemia: from basic research to clinical practice. Diabetologia. 2003 Jun;46(6):733-49.
19.Simony SB, Mortensen MB, Langsted A, Afzal S, Kamstrup PR, Nordestgaard BG Sex differences of lipoprotein(a) levels and associated risk of morbidity and mortality by age: The Copenhagen General Population Study. .Atherosclerosis. 2022 Aug;355:76-82.
20.Heritability of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins: results from the Twins UK study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 18(2), 195–202.
21.Ruth Frikke-Schmidt, Børge G Nordestgaard, Gorm B Jensen, Rolf Steffensen, Anne Tybjaerg-Hansen. Genetic variation in ABCA1 predicts ischemic heart disease in the general population. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jan;28(1):180-6.
22.John F Oram1, Jay W Heinecke. ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1343-72.
23.George S Stergiou, Angeliki Ntineri, Ariadni Menti, Natasa Kalpourtzi, Charalambos Vlachopoulos, Evangelos N Liberopoulos, Loukianos Rallidis, Dimitris Richter, Magda Gavana, Apostolos Vantarakis, Grigoris Chlouverakis, Christos Hajichristodoulou, Grigoris Trypsianis, Paraskevi V Voulgari, Yannis Alamanos, Argiro Karakosta, Giota Touloumi. Twenty-first century epidemiology of dyslipidemia in Greece: EMENO national epidemiological study. Hellenic J Cardiol. 2023 Jan-Feb:69:1-8.
24.Christina Chrysohoou, Christos Pitsavos, John Skoumas, Constantina Masoura, Anastasia Katinioti, Demosthenes Panagiotakos, Christodoulos Stefanadis. The emerging anti-inflammatory role of HDL-cholesterol, illustrated in cardiovascular disease free population; the ATTICA study. Int J Cardiol. 2007 Oct 31;122(1):29-33.
25.Christos Pitsavos, Demosthenes B Panagiotakos, Christina Chrysohoou, Christodoulos Stefanadis. Epidemiology of cardiovascular risk factors in Greece: aims, design and baseline characteristics of the ATTICA study. BMC Public Health. 2003 Oct 20;3:32.
26.Satoru Kodama, Shiro Tanaka, Kazumi Saito, Miao Shu, Yasuko Sone, Fumiko Onitake, Emiko Suzuki, Hitoshi Shimano, Shigeru Yamamoto, Kazuo Kondo, Yasuo Ohashi, Nobuhiro Yamada, Hirohito Sone. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007 May 28;167(10):999-1008.
27.Abed Ghavami, Rahele Ziaei, Sepide Talebi, Hanieh Barghchi, Elyas Nattagh-Eshtivani, Sajjad Moradi, Pegah Rahbarinejad, Hamed Mohammadi, Hatav Ghasemi-Tehrani, Wolfgang Marx, Gholamreza Askari. Soluble Fiber Supplementation and Serum Lipid Profile: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr. 2023 Feb 2;14(3):465–474.
28.R P Mensink, M B Katan. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb. 1992 Aug;12(8):911-9.
29.A M Dattilo, P M Kris-Etherton. Εffects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1992 Aug;56(2):320-8.
30.Kenji Maeda, Yoshinori Noguchi, Tsuguya Fukui.The effects of cessation from cigarette smoking on the lipid and lipoprotein profiles: a meta-analysis. Prev Med. 2003 Oct;37(4):283-90.
31.Feingold KR. Obesity and Dyslipidemia. 2023 Jun 19. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Kapoor N, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS, Kuohung W, Laferrère B, Levy M, McGee EA, McLachlan R, Muzumdar R, Purnell J, Rey R, Sahay R, Shah AS, Singer F, Sperling MA, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–.
32.F Abbasi, T McLaughlin, C Lamendola, H S Kim, A Tanaka, T Wang, K Nakajima, G M Reaven. High carbohydrate diets, triglyceride-rich lipoproteins, and coronary heart disease risk. Am J Cardiol. 2000 Jan 1;85(1):45-8.
33.E B Rimm, P Williams, K Fosher, M Criqui, M J Stampfer. Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ. 1999 Dec 11;319(7224):1523-8.
34.Abbas Smiley, David King, Jaroslaw Harezlak, Paul Dinh, Aurelian Bidulescu.The association between sleep duration and lipid profiles: the NHANES 2013-2014. J Diabetes Metab Disord. 2019 Jun 22;18(2):315-322.
35.Jasmine Douglas, Henry A Nasrallah. Low high-density lipoprotein and psychopathology: A review. Ann Clin Psychiatry. 2019 Aug;31(3):209-213.
36.Fruchart JC, Duriez P.Mode of action of fibrates in the regulation of triglyceride and HDL-cholesterol metabolism. Drugs Today (Barc). 2006 Jan;42(1):39-64.
37.Yamashita S, Tsubakio-Yamamoto K, Ohama T, Nakagawa-Toyama Y, Nishida M. Molecular mechanisms of HDL-cholesterol elevation by statins and its effects on HDL functions. J Atheroscler Thromb. 2010 May;17(5):436-51.
38.High cholesterol. (n.d.). NHS Inform. Retrieved September 9, 2021, from https://www.nhsinform.scot/illnesses-and-conditions/blood-and-lymph/high-cholesterol
39.Schandelmaier, S., Briel, M., Saccilotto, R., Olu, K. K., Arpagaus, A., Hemkens, L. G., & Nordmann, A. J. (2017). Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. The Cochrane database of systematic reviews, 6(6), CD009744
40.Boden WE, Sidhu MS, Toth PP. The therapeutic role of niacin in dyslipidemia management. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2014 Mar;19(2):141-58.41.H., Boden W.E., Probstfield J.L., Anderson T., Chaitman B.R., Desvignes-Nickens P., Koprowicz K., McBride R., Teo K., Weintraub W. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N. Engl. J. Med. 2011;365:2255–2267.
42.Murray M, Dordevic AL, Cox K, Scholey A, Ryan L, Bonham MP. Twelve weeks’ treatment with a polyphenol-rich seaweed extract increased HDL cholesterol with no change in other biomarkers of chronic disease risk in overweight adults: A placebo-controlled randomized trial. J Nutr Biochem. 2021 Oct;96:108777.
43.Dehzad MJ, Ghalandari H, Amini MR, Askarpour M. Effects of curcumin/turmeric supplementation on lipid profile: A GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Complement Ther Med. 2023 Aug;75:102955.
44.Qin, S., Huang, L., Gong, J., Shen, S., Huang, J., Ren, H., & Hu, H. (2017). Efficacy and safety of turmeric and curcumin in lowering blood lipid levels in patients with cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, 16(1), 68.
45.Grundy SM et al., (2004). Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation, 110(2):227–239.
46.Mohammad Jafar Dehzad, Hamid Ghalandari, Mohammad Reza Amini, Moein Askarpour.Effects of curcumin/turmeric supplementation on lipid profile: A GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Complement Ther Med. 2023 Aug:75:102955.
Δρ Δημήτριος Γκέλης ΜD, ORL, DDS, PhD
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD)
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Ερευνητής και Συγγραφέας
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική. Διεύθυνση: ΚΟΡΙΝΘΟΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.