Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί, Κλινικά Χαρακτηριστικά, Στρατηγικές Διαχείρισης και Σύγχρονες Προοπτικές

Ωτορινλαρυγγολογική ομάδα μελέτης και έρευνας προβλημάτων ακοής σε ασθενείς με νόσους του θυρεοειδή αδένα

Περίληψη

Οι  ορμόνες του θυρεοειδούς αδένα  διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη και στη φυσιολογική λειτουργία του ακουστικού συστήματος. Παρότι η συσχέτιση του υποθυρεοειδισμού με την απώλεια ακοής είναι καλά τεκμηριωμένη, η σχέση μεταξύ υπερθυρεοειδισμού και νευροαισθητήριας βαρηκοΐας (ΝΒΑ) παραμένει λιγότερο αναγνωρισμένη.

Σκοπός: Η παρούσα αφηγηματική ανασκόπηση αποσκοπεί στη σύνθεση των διαθέσιμων δεδομένων σχετικά με τη σχέση υπερθυρεοειδισμού και απώλειας ακοής, με έμφαση στους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς, τα κλινικά χαρακτηριστικά, τη διαγνωστική προσέγγιση, τις θεραπευτικές στρατηγικές και τις σύγχρονες ερευνητικές κατευθύνσεις.

Μέθοδοι: Ανασκόπηση πειραματικών, κλινικών και επιδημιολογικών μελετών που εξετάζουν τη σχέση διαταραχών της θυρεοειδικής λειτουργίας με την ακουστική δυσλειτουργία.

Συμπεράσματα: Ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει νευροαισθητήρια απώλεια ακοής μέσω μεταβολικών, αγγειακών, αυτοάνοσων και κεντρικών νευρολογικών μηχανισμών. Η έγκαιρη αναγνώριση και η διεπιστημονική διαχείριση είναι καθοριστικής σημασίας για τη βελτιστοποίηση των ακουστικών και συνολικών εκβάσεων των ασθενών.

1. Εισαγωγή

Ο υπερθυρεοειδισμός αποτελεί συστηματική ενδοκρινοπάθεια που χαρακτηρίζεται από υπερβολική σύνθεση και έκκριση θυρεοειδικών ορμονών, με συχνότερη αιτία τη νόσο Graves-Basedow. Οι θυρεοειδικές ορμόνες ασκούν εκτεταμένες μεταβολικές και νευροφυσιολογικές επιδράσεις, επηρεάζοντας τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, τη νευρική διεγερσιμότητα, τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα και την οξειδοαναγωγική ισορροπία [1].

Παρότι οι κλασικές εκδηλώσεις του υπερθυρεοειδισμού είναι ευρέως γνωστές, τα ακουστικά συμπτώματα – όπως η απώλεια ακοής, οι εμβοές και ο ίλιγγος – συχνά υποτιμώνται στην κλινική πράξη. Ωστόσο, ήδη από τη δεκαετία του 1970 έχουν δημοσιευθεί μελέτες που καταδεικνύουν πιθανή σχέση μεταξύ υπερθυρεοειδισμού και νευροαισθητήριας βαρηκοΐας [14]. Δεδομένης της σημαντικής επίδρασης της απώλειας ακοής στην επικοινωνία, τη γνωστική επιβάρυνση και την ψυχοκοινωνική λειτουργικότητα, η συσχέτιση αυτή αποκτά ιδιαίτερη κλινική σημασία [2,13].

2. Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί

2.1 Άμεση θυρεοτοξική επίδραση στον κοχλία

Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι απαραίτητες για τη φυσιολογική λειτουργία των τριχωτών κυττάρων του κοχλία, τη ρύθμιση των ιοντικών διαύλων και τη συναπτική μετάδοση. Η υπερβολική συγκέντρωση Τ3 και Τ4 οδηγεί σε μεταβολική υπερδραστηριότητα των κοχλιακών κυττάρων, αυξάνοντας τη μιτοχονδριακή αναπνοή και την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου [3].

Ο κοχλίας εμφανίζει αυξημένη ευαισθησία στο οξειδωτικό στρες, λόγω της υψηλής ενεργειακής του απαίτησης και της περιορισμένης αντιοξειδωτικής άμυνας. Η παρατεταμένη θυρεοτοξίκωση μπορεί επομένως να προκαλέσει βλάβη στα εξωτερικά τριχωτά κύτταρα, οδηγώντας κυρίως σε νευροαισθητήρια βαρηκοΐα υψηλών συχνοτήτων [9,12].

2.2 Αυτοάνοσοι μηχανισμοί και προσβολή του έσω ωτός

Η νόσος Graves είναι αυτοάνοση διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την παρουσία διεγερτικών αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της TSH. Έχει προταθεί ότι ανοσολογική διασταυρούμενη αντιδραστικότητα μεταξύ θυρεοειδικών και κοχλιακών αντιγόνων μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοση εσωτερική ωτίτιδα [4].

Η κατάσταση αυτή εκδηλώνεται με ταχεία, συχνά αμφοτερόπλευρη νευροαισθητήρια απώλεια ακοής και ενίοτε συνοδεύεται από αιθουσαία συμπτώματα. Η ανταπόκριση σε κορτικοστεροειδή ενισχύει την υπόθεση ανοσολογικού μηχανισμού [4].

2.3 Αγγειακές και αιμοδυναμικές διαταραχές

Ο υπερθυρεοειδισμός προκαλεί υπερδυναμική κυκλοφορία, με αυξημένη καρδιακή παροχή και μεταβολές στην αγγειακή αντίσταση. Ο κοχλίας αιματώνεται από τελικές αρτηρίες χωρίς παράπλευρη κυκλοφορία, γεγονός που τον καθιστά ιδιαίτερα ευάλωτο σε διαταραχές της αιμάτωσης.

Αστάθεια της κοχλιακής μικροκυκλοφορίας ή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία και δυσλειτουργία των τριχωτών κυττάρων, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη νευροαισθητήριας βαρηκοΐας [5].

2.4 Διαταραχές κεντρικής ακουστικής επεξεργασίας

Οι ορμόνες του θυρεοειδούς επηρεάζουν άμεσα τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σε υπερθυρεοειδικές καταστάσεις έχουν περιγραφεί αλλοιώσεις στις αποκρίσεις του ακουστικού στελέχους (Το ακουστικό στέλεχος είναι το τμήμα του εγκεφαλικού στελέχους που επεξεργάζεται τον ήχο πριν αυτός φτάσει στον ακουστικό φλοιό), καθώς και διαταραχές στην κεντρική επεξεργασία των ακουστικών ερεθισμάτων.

Κλινικά, αυτό μπορεί να εκδηλώνεται ως δυσκολία κατανόησης λόγου σε θορυβώδη περιβάλλοντα, ακόμη και όταν τα κατώφλια της καθαρής τονικής ακοομετρίας είναι σχετικά φυσιολογικά [6].

2.5 Συσχέτιση με ενδολεμφικό ύδρωπα και σύνδρομο Ménière

Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις όπου ο υπερθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με συμπτωματολογία παρόμοια με το σύνδρομο Ménière, περιλαμβάνοντας επεισόδια ιλίγγου, διακυμάνσεις της ακοής, εμβοές και αίσθημα πληρότητας στο αυτί [7]. Η διαταραχή της ομοιόστασης υγρών και ηλεκτρολυτών θεωρείται πιθανός παθοφυσιολογικός σύνδεσμος.

3. Κλινικά Χαρακτηριστικά της Απώλειας Ακοής στον Υπερθυρεοειδισμό

Η ακουστική δυσλειτουργία στον υπερθυρεοειδισμό εμφανίζει σημαντική ετερογένεια:

• Τύπος απώλειας: Κυρίως νευροαισθητήρια, σπανιότερα κεντρική ή μικτή [8].
• Ακοομετρικό πρότυπο: Συχνότερη πτώση στις υψηλές συχνότητες, αντανακλώντας τη μεγαλύτερη ευαλωτότητα των βασικών ελίκων του κοχλία [9].
• Συνοδά συμπτώματα: Εμβοές (έως 30–40%), ζάλη, αστάθεια, αίσθημα πληρότητας [7,10].
• Χρονική εξέλιξη: Από αιφνίδια ή υποξεία έως βραδέως εξελισσόμενη, ανάλογα με τη διάρκεια και την αιτιολογία του υπερθυρεοειδισμού [14].

4. Διαγνωστική Προσέγγιση

Απαιτείται υψηλός βαθμός κλινικής υποψίας. Κάθε ασθενής με υπερθυρεοειδισμό και ακουστικά ή αιθουσαία συμπτώματα θα πρέπει να υποβάλλεται σε πλήρη ωτολογικό έλεγχο, που περιλαμβάνει:

• Ακοομετρία καθαρού τόνου (χρυσός κανόνας) [11]
• Φωνητική ακοομετρία
• Τυμπανομετρία
• Οτοακουστικές εκπομπές. Στη βαρηκοΐα επί υπερθυρεοειδισμού η εξέταση των ωτοακουστικών εκπομπών είναι απαραίτητη, διότι επιτρέπει την εκτίμηση της λειτουργίας των έξω τριχωτών κυττάρων του κοχλία και συμβάλλει στη διαφορική διάγνωση μεταξύ κοχλιακής και οπισθοκοχλιακής ή κεντρικής ακουστικής βλάβης, οι οποίες έχουν περιγραφεί στον υπερθυρεοειδισμό[15].
• Προκλητά ακουστικά δυναμικά εγκεφαλικού στελέχους, όταν υπάρχει υποψία κεντρικής συμμετοχής

Η συνεργασία ενδοκρινολόγου και ωτορινολαρυγγολόγου είναι ουσιώδης.

5. Θεραπευτική Διαχείριση

5.1 Αποκατάσταση της ευθυρεοειδίας

Η ρύθμιση των ορμονών  του θυρεοειδούς αποτελεί τη βάση της αντιμετώπισης. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η έγκαιρη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού μπορεί να οδηγήσει σε σταθεροποίηση ή μερική βελτίωση της ακοής, ιδιαίτερα όταν η βλάβη δεν έχει καταστεί μόνιμη [1,12].

5.2 Ανοσοτροποποιητική θεραπεία

Σε περιπτώσεις ύποπτης αυτοάνοσης προσβολής του έσω ωτός, μπορεί να εξεταστεί η χορήγηση συστηματικών ή ενδοτυμπατυμπανικών κορτικοστεροειδών [4].

5.3 Ακουστική αποκατάσταση και υποστηρικτική φροντίδα

Η εμμένουσα νευροαισθητήρια βαρηκοΐα απαιτεί ακουστικά βοηθήματα και ολοκληρωμένες στρατηγικές διαχείρισης των εμβοών, με στόχο τη βελτίωση της λειτουργικότητας και της ποιότητας ζωής [2], καθώς και χορήγηση κατάλληλων ακοοενισχυτικών συμπληρωματων (Accugkel).

6. Επιπτώσεις στην Ποιότητα Ζωής

Η συνύπαρξη υπερθυρεοειδισμού και απώλειας ακοής αυξάνει τον κίνδυνο άγχους, κατάθλιψης, γνωστικής επιβάρυνσης και κοινωνικής απομόνωσης.Το   έντονο άγχος, η νευρικότητα, η ευερεθιστότητα, η   υπερακουσία, οι εμβοές ή βαρηκοΐαεπιτείνουν  το ψυχολογικό φορτίο των ασθενών. Η L-θεανίνη (Calmagkel) μπορεί να μειώσει το άγχος που επιδεινώνει την υποκειμενική αντίληψη της βαρηκοΐας και μπορεί να βοηθήσει στην προσαρμογή του ασθενούς στα ακουστικά συμπτώματα, χωρίς να  προκαλεί εξάρτηση (σε αντίθεση με βενζοδιαζεπίνες). Η L-θεανίνη (Calmagkel) δεν θεραπεύει τη βαρηκοΐα, ούτε την αιτία της.  Χορηγείται επικουρικά, όχι ως κύρια αγωγή και πρέπει να λαμβάνεται, αφού έχει σταθεροποιηθεί ο υπερθυρεοειδισμός με  έλεγχο για πιθανές αλληλεπιδράσεις (π.χ. με β-αναστολείς)[16].

 Η μη αναγνώριση των ακουστικών συμπτωμάτων μπορεί να οδηγήσει σε ελλιπή αντιμετώπιση και μειωμένα θεραπευτικά αποτελέσματα [2,13].

7. Συμπεράσματα και μελλοντικές κατευθύνσεις

Ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει νευροαισθητήρια απώλεια ακοής μέσω σύνθετων και αλληλοεπικαλυπτόμενων παθοφυσιολογικών μηχανισμών. Παρότι τα δεδομένα είναι λιγότερο εκτενή σε σύγκριση με τον υποθυρεοειδισμό, η συσχέτιση είναι κλινικά υπαρκτή και απαιτεί αυξημένη εγρήγορση.

Μελλοντικές έρευνες θα πρέπει να επικεντρωθούν σε προοπτικές μελέτες, στην αναγνώριση βιοδεικτών κινδύνου και σε ελεγχόμενες δοκιμές θεραπευτικών και προληπτικών παρεμβάσεων. Η ενσωμάτωση της ωτολογικής αξιολόγησης στο συνολικό πλάνο διαχείρισης των ασθενών με υπερθυρεοειδισμό είναι κρίσιμη για τη βελτιστοποίηση της φροντίδας.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Lancet. 2016;388(10047):906–918.
2. Cosh S, Helmer C, Delcourt C, Robins TG, Tully PJ. Depression and anxiety with hearing loss. Curr Opin Psychiatry. 2021;34(3):347–353.
3. Rüschpler P, Löhle E. Hearing disorders in thyroid dysfunction. HNO. 1998;46(10):836–842.
4. Mijović T, Zeitouni A, Colmegna I. Autoimmune sensorineural hearing loss. Rheumatology (Oxford). 2013;52(5):780–789.
5. Tsimpiris N, Davis A. Thyroid dysfunction and hearing loss: a meta-analysis. J Laryngol Otol. 2018;132(10):869–874.
6. Röder F, Hesse G. Central hearing disorders in thyroid dysfunction. Laryngorhinootologie. 2000;79(5):256–261.
7. Hormes JT, Samuels MH, Weingarten TP, Drees BM. Graves’ disease presenting as Ménière’s disease. Thyroid. 2009;19(7):777–778.
8. Rybak LP, Ramkumar V. Ototoxicity. Kidney Int. 2007;72(8):931–935.
9. Anand VT, Mann SB, Dash RJ, Mehra YN. Auditory investigations in thyroid disease. Acta Otolaryngol. 1989;108(1–2):83–87.
10. Figueiredo RR, Azevedo AA, Oliveira PM, Amorim SP, Baptista V. Tinnitus prevalence. Codas. 2013;25(2):176–180.
11. British Society of Audiology. Pure-tone audiometry guidelines.
12. Parazzini M, Ravazzani P, Medaglini S, Tognola G, Grandori F. Cochlear changes during hyperthyroidism. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257(6):323–327.
13. Shuman AG, Li X, Halpin CF, Rauch SD, Telian SA. Tinnitus and cognition. Otol Neurotol. 2010;31(7):1010–1014.
14. Dokianakis G, Ferekidis E, Pantazopoulos P. Hearing loss and hyperthyroidism. Arch Otorhinolaryngol. 1978;219(2):351–353.
15. Chen JJ, Hsu CW, Chen TY, Liang CS, Chen YW, Zeng BY, Tseng PT. Audiovestibular Dysfunction in Patients with Hashimoto’s Disease: A Systematic Review. Int J Mol Sci. 2025 May 14;26(10):4703. doi:10.3390/ijms26104703.
16. Hidese S, Ota M, Wakabayashi C, Noda T, Ozawa H, Okubo T, et al. Effects of L-theanine administration on stress-related symptoms and cognitive functions in healthy adults: A randomized controlled trial. Nutrients. 2019;11(10):2362. doi:10.3390/nu11102362.