Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD), Αικατερίνη Γκέλη (ΜD, Radiologist)
Για την αντιμετώπιση της οστεοπενίας και της οστεοπόρωσης δεν αρκεί μόνον η χορήγηση βιταμίνης D3, αλλά και άλλων παραγόντων που αλληλεπιδρούν. Μπορεί τo κλειδί για την διαχείριση της οστεοπενίας και της οστεοπόρωσης να είναι η συμπληρωματική λήψη ασβεστίου και βιταμίνης D3, όμως χρειάζονται και άλλες συμπληρωματικές ουσίες, όπως, η βιταμίνη Κ2 και το μαγνήσιο (Mg), που θα μπορούσαν να συμβάλουν στη διατήρηση της σκελετικής υγείας.
Η λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου (Ca) από μόνη της δεν συνιστάται για την πρόληψη των καταγμάτων στο γενικό μετεμμηνοπαυσιακό πληθυσμό των γυναικών. Οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο οστεοπορωτικού κατάγματος με ανεπαρκή διατροφική πρόσληψη και απορρόφηση ασβεστίου θα μπορούσαν να ωφεληθούν από τη συμπληρωματική λήψη ασβεστίου. Όμως κατά τη χορήγηση ασβεστίου πρέπει να λαμβάνονται υπόψη και οι πιθανές παρενέργειες που μπορεί να συνοδεύσουν τη λήψη ασβεστίου και τον βαθμό συμμόρφωσης των ασθενών[1].
Tο ασβέστιο με ή χωρίς βιταμίνη D3 έχει μόνο ασθενή και ασυνεπή αποτελέσματα στην πιθανότητα πρόκλησης κατάγματος και η βιταμίνη D3 χωρίς ασβέστιο δεν έχει καμία επίδραση στο κάταγμα, όπως έδειξαν ελεγχόμενες δοκιμές. Επίσης έχουν αναφερθεί και μη αναγνωρισμένες στο παρελθόν ανεπιθύμητες ενέργειες συμπληρωμάτων ασβεστίου, στις οποίες περιλαμβάνονται, η δημιουργία λίθων στους νεφρούς, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υπερασβεστιαιμία και η νοσηλεία με οξέα γαστρεντερικά συμπτώματα.
Ο μικρός κίνδυνος αυτών των σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών, μαζί με τον μέτριο κίνδυνο δευτερευουσών παρενεργειών όπως η δυσκοιλιότητα, πιθανώς υπερτερούν των οφελών των συμπληρωμάτων ασβεστίου για την πρόληψη των οστεοπορωτικών καταγμάτων. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι ο ρόλος των συμπληρωμάτων ασβεστίου και βιταμίνης D3 στη διαχείριση της οστεοπόρωσης είναι πολύ περιορισμένος[1].
Το αναγκαίο για τον οργανισμό ασβέστιο, εφόσον χορηγείται συμπληρωματικά βιταμίνη D3 μπορεί να προσληφθεί με τρόφιμα πλούσια σε ασβέστιο της καθημερινής διατροφής. Η λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης D3 είναι απαραίτητη σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο κατάγματος ή έχουν έλλειψη βιταμίνης D3.
Η βιταμίνη K2 και το μαγνήσιο φαίνεται να εμπλέκονται στον μεταβολισμό των οστών. Τα δεδομένα που υπάρχουν υποδηλώνουν ότι η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης Κ2 (Kappagkel) μπορεί να βελτιώσει την ποιότητα των οστών και να μειώσει τον κίνδυνο κατάγματος σε οστεοπορωτικούς ασθενείς, ενισχύοντας δυνητικά την αποτελεσματικότητα του ασβεστίου και της βιταμίνης D3. Η έλλειψη ή η ανεπάρκεια μαγνησίου θα μπορούσε να επηρεάσει αρνητικά την υγεία των οστών και των μυών[2].
Σχέση της βιταμίνης D3 που χορηγείται σε οστεοπορωτικά άτομα και του μαγνησίου
Mε μελέτες in vitro και in vivo που έγιναν στο παρελθόν αποδείχτηκε ότ,ι τα ένζυμα που συνθέτουν και μεταβολίζουν τη βιταμίνη D εξαρτώνται από το μαγνήσιο (στο κείμενο, όπου αναφέρεται ο όρος βιταμίνη D3, εννοείται η βιταμίνη D3). Πρόσφατες μελέτες παρατήρησης διαπίστωσαν ότι η πρόσληψη μαγνησίου αλληλεπιδρά σημαντικά με τη βιταμίνη D σε σχέση με την κατάσταση της βιταμίνης D στο σώμα και τον κίνδυνο θνησιμότητας. Επίσης, η βέλτιστη της κατάστασης του μαγνησίου μπορεί να είναι σημαντική για τη βελτιστοποίηση της κατάστασης, του κύριου μεταβολίτη της βιταμίνης D, της 25 υδροξυβιταμίνης D ή 25(OH)D. [3].
Όλα τα ένζυμα που μεταβολίζουν τη βιταμίνη D φαίνεται να απαιτούν την παρουσία μαγνησίου, το οποίο δρα ως συμπαράγοντας στις ενζυματικές αντιδράσεις στο ήπαρ και τα νεφρά. Για τον φυσιολογικό μεταβολισμό και τη δράση της βιταμίνης D απαιτείται η παρουσία της βέλτιστης συγκέντρωσης του μαγνησίου στο σώμα.
Το μαγνήσιο δρα ως συμπαράγοντας σε διάφορες βιοχημικές διεργασίες, όπως η σύνδεση της βιταμίνης D με την πρωτεΐνη δέσμευσης της βιταμίνης D , τη σύνθεση της 25 υδροξυβιταμίνης D, τη σύνθεση της καλσιτριόλης (1,25 διυδροξυβιταμίνη D), που είναι ο ενεργός μεταβολίτης της βιταμίνης D, που παράγεται στους νεφρούς, τη δραστηριότητα της 24-υδροξυλάσης (π.χ. το ένζυμο, που απενεργοποιεί την 25 υδροξυβιταμίνη D και την καλσιτριόλη (1,25 διυδρόξυβιταμίνη D3) και την έκφραση του υποδοχέα της βιταμίνης D για κυτταρικές επιδράσεις [4].
Τα χαμηλά επίπεδα Mg ενισχύουν την απελευθέρωση της παραθορμόνης (PTH), αλλά οι πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις Mg καταστέλλουν την έκκριση της PTH [3].
Έτσι έμμεσα, η σοβαρή έλλειψη Mg θα μπορούσε επίσης να συμβάλει στη μειωμένη νεφρική σύνθεση της καλσιτριόλης (1,25 διυδρόξυβιταμίνη D3), καθώς η παραθορμόνη (ΡΤΗ) είναι γνωστό ότι διεγείρει τη νεφρική 1α-υδροξυλάση. Η έλλειψη μαγνησίου (Mg) επηρεάζει σημαντικά τα επίπεδα της βιταμίνης D σε άτομα με υψηλό κίνδυνο χαμηλής βιταμίνης D, όπως οι γυναίκες, οι Αφροαμερικανοί, τα παχύσαρκα άτομα ή τα άτομα με τα υψηλότερα επίπεδα παραθορμόνης (PTH) στο αίμα[3].
Από την άλλη πλευρά, η βιταμίνη D θα μπορούσε να επηρεάσει το μεταβολισμό του Mg. Η πλειονότητα του Mg απορροφάται ανεξάρτητα από τη δράση του υποδοχέα βιταμίνης D (VDR) ή της βιταμίνης D. Ωστόσο, η καλσιτριόλη (1,25 διυδροξυβιταμίνη D) μπορεί να αυξήσει την απορρόφηση Mg στο έντερο ρυθμίζοντας προς τα πάνω τον εντερικό υποδοχέα βιταμίνης D (VDR), και αυτό συμβάλλει στη διατήρηση της ομοιόστασης του Mg [4, 5, 6, 7].
Είναι ενδιαφέρον ότι η βιταμίνη D μπορεί να αυξήσει την νεφρική απέκκριση Mg και επομένως να μειώσει την κατακράτηση Mg [8]. Πιθανώς, αυτό επιτυγχάνεται μέσω της καταστολής της παραθορμόνης (PTH) (από την καλσιτριόλη), καθώς η PTH συμβάλλει στη νεφρική επαναρρόφηση Mg [7].
Η μέτρηση των επιπέδων του μαγνησίου στον ορό του αίματος μπορεί να είναι παραπλανητική
Οι μετρήσεις των επιπέδων του Mg στον ορό του αίματος δεν ανταποκρίνονται στις ενδοκυττάριες συγκεντρώσεις μαγνησίου ή στις συγκεντρώσεις μαγνησίου όλου του σώματος, διότι ο ορός του αίματος περιέχει μόλις το 0,3% του συνολικού Mg του σώματος [5]. Ωστόσο, στην κλινική πράξη, τα επίπεδα Mg στον ορό συνήθως χρησιμεύουν ως δείκτης της κατάστασης του Mg [ 7, 9]. Τα φυσιολογικά επίπεδα μαγνησίου στον ορό του αίματος είναι μεταξύ 1,8 και 2,2 mg/dL [10].
Πολλοί παράγοντες κινδύνου μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη έλλειψης Mg, όπως η ανεπαρκής κατανάλωση τροφίμων και νερού πλούσιων σε Mg [4, 11]. Π.χ. σε μια δίαιτα δυτικού τύπου που βασίζεται στην κατανάλωση πολλών επεξεργασμένων τροφίμων, απιονισμένου νερού και λίγων λαχανικών, τα οποία με τη σειρά τους είναι χαμηλά σε Mg, καθώς μπορεί να καλλιεργούνται σε έδαφος φτωχό σε Mg ή λόγω παρατεταμένης νηστείας ή ολικής παρεντερικής διατροφής [7], αυξημένης γαστρεντερικής απώλειας και/ή μειωμένης απορρόφησης Mg λόγω, π.χ. εκτομής/παράκαμψης εντέρου, συνδρόμου βραχέος εντέρου, μεγάλης κατανάλωσης αλκοόλ ή φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου [4, 7], αυξημένης νεφρικής απώλειας Mg, π.χ., λόγω σακχαρώδους διαβήτη, χρόνιας μεταβολικής οξέωσης, μετά τη μεταμόσχευση νεφρού, οξείας σωληναριακής νέκρωσης, μετα-αποφρακτικής διούρησης ή υπερβολικής αύξησης όγκου ή επίσης στην περίπτωση σπάνιων γενετικών συνδρόμων, π.χ. σύνδρομο Gitelman, ή οικογενής υπομαγνησιαιμία με υπερασβεστιουρία και νεφροασβεστίωση [4, 7, 12].
Φάρμακα που συμβάλουν στην πρόκληση υπομαγνησιαιμίας
Πολλά φάρμακα μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη έλλειψης Mg και/ή υπομαγνησιαιμίας. Οι ακόλουθοι είναι οι κύριοι μηχανισμοί της υπομαγνησιαιμίας που προκαλείται από φάρμακα [4, 7]:
- Προαγωγή μιας μετατόπισης Mg στα κύτταρα (π.χ. αυτή που προάγεται από την ινσουλίνη, θεοφυλλίνη, μετφορμίνη).
- Αύξηση της γαστρεντερικής απώλειας Mg (π.χ. αυτή που προάγεται από την μετφορμίνη, κατάχρηση καθαρτικών, αναστολείς αντλίας πρωτονίων)
- Αύξηση της απέκκρισης Mg στα ούρα (π.χ. ορισμένοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες, όπως η καρβοπλατίνη, οι αμινογλυκοσίδες, η διγοξίνη ή η χρόνια χρήση διουρητικών βρόχου και θειαζιδίου).
Δοσολογία μαγνησίου
Η συνιστώμενη πρόσληψη Mg από ενήλικες μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τη διατροφική κατάσταση, την ηλικία και το φύλο. Γενικά, η συνιστώμενη ημερήσια δόση (RDA) Mg είναι 310–360 mg για τις γυναίκες και 400–420 mg για τους άνδρες [5, 13].Ωστόσο, για τους ενήλικες, η πραγματική πρόσληψη Mg σε πολλές δυτικές χώρες φαίνεται να είναι χαμηλότερη από την RDA [5].
Ως εκ τούτου, η συμπληρωματική χορήγηση μαγνησίου μπορεί να είναι απαραίτητη για πολλούς ενήλικες, ιδιαίτερα για εκείνους με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης έλλειψης Mg. Σ’αυτές τις περιπτώσεις, στους ενήλικες, επιλέγεται η χορήγηση μιας κάψουλας Magnigkel, πρωί και βράδυ. Κάθε κάψουλα του Magnigkel, περιέχει 143mg Κιτρικού μαγνησίου + 28,5mg Tαυρικού μαγνησίου.
Επιπλέον, η υπερμαγνησιαιμία που μπορεί να προκληθεί από συμπληρώματα Mg είναι δυνατή, αλλά εξαιρετικά σπάνια. Ως επί το πλείστον, εμφανίζεται σε άτομα με υπερβολική πρόσληψη μαγνησίου και/ή προχωρημένη χρόνια νεφρική νόσο [7, 14].
Συμπερασματικά: Για το μεταβολισμό και την ενεργοποίηση της βιταμίνης D3 είναι απαραίτητη η ύπαρξη επαρκών επιπέδων μαγνησίου. Για την αποτελεσματική δραστηριότητα του μαγνησίου πρέπει να υπάρχουν οι βέλτιστες συγκεντρώσεις της βιταμίνης D3[15].
H αντιοστεοπορωτική δράση της βιταμίνης D3 απαιτεί, εκτός του μαγνησίου και την ύπαρξη επαρκών επιπέδων της βιταμίνης Κ2
Η βιταμίνη D3 συμμετέχει στην απορρόφηση του ασβεστίου από το έντερο. Όμως η χρόνια λήψη βιταμίνης D3 ευνοεί την εναπόθεση ασβεστίου στα τοιχώματα των αγγείων, αντί στα οστά. Η βιταμίνη Κ2 έχει την ικανότητα να δεσμεύει το ασβέστιο που έχει μπει στην κυκλοφορία του αίματος και το εναποθέτει στα οστά και έτσι συντελείται η ανοργανοποίηση των οστών[16].
Είναι ενδιαφέρον επίσης ότι για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης, δεν αρκεί μόνον η χορήγηση βιταμίνης D3 (D3 Gkelin drops) και ασβεστίου, αλλά και η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης Κ2 (Kappagkel), μαγνησίου (Magnigkel), που περιέχει ταυρικό και κιτρικό μαγνήσιο, ψευδαργύρου (Zincobell) και του αμινοξέος ταυρίνης (συστατικό του Μagnigkel)[17, 25].
Η βιταμίνη D3 και η βιταμίνη K2 μπορούν να συνεργαστούν για την πρόληψη της αρτηριακής δυσκαμψίας και της αγγειακής ασβεστοποίησης[18].
Επιπλέον, η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης Κ2 μπορεί να προσφέρει άμυνα έναντι τυχόν δυσμενών συνεπειών της συμπληρωματικής χορήγησης ασβεστίου[19].
Η έλλειψη μαγνησίου, ψευδαργύρου και βιταμίνης Κ2 σχετίζεται και μπορεί ακόμη και να συμβάλει στην εμφάνιση ή την εξέλιξη των ίδιων ασθενειών που ευνοείται η εκδήλωσή τους , όταν λείπει η βιταμίνη D3 όπως π.χ. σακχαρώδης διαβήτης, καρδιαγγειακές παθήσεις, υποτροπιάζουσες αναπνευστικές λοιμώξεις , κατάθλιψη, μυοσκελετικές παθήσεις, παχυσαρκία κ.λπ. Επιπλέον, τα υπάρχοντα δεδομένα έδειξαν ότι η βιταμίνη D3 θα μπορούσε να έχει σημαντική επίδραση στο μεταβολισμό ή/και τη δραστηριότητα τoυ μαγνησίου, ψευδαργύρου και βιταμίνης Κ2 και αντίστροφα. Θα μπορούσε να υποτεθεί ότι διαφορετικά ενδοκυτταρικά επίπεδα θρεπτικών ουσιών όπως το μαγνήσιο ή ιδιαίτερα, ο ψευδάργυρος μπορεί να είναι η ένδειξη για την εξήγηση της φύσης διαφορετικών προσωπικών δεικτών απόκρισης της βιταμίνης D3 [20].
Μηχανισμοί της συνεργασίας της βιταμίνης Κ2 και της βιταμίνης D3 στην οστεοπόρωση
Η βιταμίνη D3 φαίνεται να έχει κάποια συνεργικά αποτελέσματα με την βιταμίνη Κ2. Η καλσιτριόλη ή 1,25 διυδροξυβιταμίνη D3 (δραστικός μεταβολίτης της βιταμίνης D3) ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση της πρωτεΐνης Gla της θεμέλιας ουσίας [matrix Gla protein (MGP)] και της οστεοκαλσίνης. Η βιταμίνη Κ2 απαιτείται για τη σωστή γ-καρβοξυλίωση αυτών των πρωτεϊνών[21].
Ένας άλλος τομέας συνεργασίας της βιταμίνης D3 και της βιταμίνης Κ2 είναι η φλεγμονή, καθώς και οι δύο βιταμίνες είναι γνωστό ότι μειώνουν την παραγωγή ορισμένων προφλεγμονωδών κυτοκινών. Οι βιταμίνες D3 και K2 έχουν σημαντικές αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις. Επιπλέον, η βιταμίνη Κ2 εμπλέκεται στην πρόληψη των αγγειακών ασβεστοποιήσεων στο γενικό πληθυσμό[22].
Η βιταμίνη Κ2 ως θρεπτικό συστατικό, είναι συμπαράγοντας στην καρβοξυλίωση της οστεοκαλσίνης, η οποία μπορεί να συνδεθεί με τον υδροξυαπατίτη για να προωθήσει την ανοργανοποίηση των οστών και να αυξήσει την αντοχή τoυς. Έτσι, η βιταμίνη Κ2 αυξάνει την ευεργετική επίδραση της βιταμίνης D3 στην ανοργανοποίηση ή μεταλλοποίηση των οστών.
Συμπερασματικά: Η βιταμίνη K2 μπορεί έμμεσα να προάγει την ανοργανοποίηση ή μεταλλοποίηση των οστών και να αυξήσει την αντοχή τους [23].
Η βιταμίνη D3 και το ασβέστιο είναι σημαντικές διατροφικές ενώσεις που επηρεάζουν την οστική μάζα, ακόμη και αν εμπλέκονται και άλλα μέταλλα (κάλιο, ψευδάργυρος κ.λπ.) και βιταμίνες (Α, C και Κ). Η βιταμίνη D3 και ορισμένα μέταλλα, στην πραγματικότητα, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση και την απορρόφηση του ασβεστίου[24].
O ρόλος της ταυρίνης στην οστεοπόρωση
Τα επίπεδα ταυρίνης είναι μειωμένα σε ασθενείς με οστεοπόρωση. Η ταυρίνη ρυθμίζει την ενδοκυτταρική ομοιόσταση του ασβεστίου. Η ταυρίνη επίσης, όταν συζευχθεί με χολικά οξέα βοηθά στην απορρόφηση λιπών και λιποδιαλυτών βιταμινών όπως η βιταμίνη D3 και η βιταμίνη Κ2 και στην απορρόφηση ασβεστίου. Η μειωμένη απορρόφηση βιταμίνης D3 και βιταμίνης Κ2 λόγω των χαμηλών επιπέδων ταυρίνης επηρεάζουν αρνητικά την οστική πυκνότητα (BMD), οδηγώντας σε οστεοπόρωση και κατάγματα. Η συδυασμένη χορήγηση ταυρίνης, ασβεστίου, βιταμίνης D3 και βιταμίνης Κ2, θα μπορούσε να αυξήσει την το δείκτη μάζας σώματος, μειώνοντας τον αριθμό των ετών που αφιερώνονται σε αναπηρία και μειώνοντας τους θανάτους λόγω καταγμάτων σε ασθενείς με οστεοπόρωση[25].
Επίσης, η ταυρίνη αλληλεπιδρά με ορισμένα φάρμακα, όπως αντικαταθλιπτικά, αντισπασμωδικά φάρμακα, στατίνες και αντιπηκτικά του αίματος.
Ο ρόλος ομοκυστείνης στη μείωση των καταγμάτων
Στην οστεοπόρωση, ο κίνδυνος καταγμάτων αυξάνεται στα άτομα με αυξημένη ομοκυστεΐνη (Hcy). Oι έρευνες έχουν δείξει ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της οστεοπόρωσης και της απορρύθμισης της οδού μεταθείωσης. Η οδός της μεταθείωσης παίζει κεντρικό ρόλο στο μεταβολισμό του θείου και στη ρύθμιση της οξειδοαναγωγής στα κύτταρα και μεταβολίζει την ομοκυστείνη σε L-κυστεΐνη. Στα θηλαστικά, η οδός περιλαμβάνει τη μεταφορά θείου από την ομοκυστεΐνη στην κυστεΐνη μέσω κυσταθειονίνης και είναι η μόνη οδός για τη βιοσύνθεση της κυστεΐνης.
Η ομοκυστεΐνη, η οποία προέρχεται από τη διατροφική μεθειονίνη, μετατρέπεται σε κυσταθειονίνη από τη β-συνθάση της κυσταθειονίνης (CBS), η οποία δρα από τη γ-λυάση της κυσταθειονίνης (CSE) για τη δημιουργία κυστεΐνης[26].
Όπως προαναφέρθηκε η οδός μεταθείωσης μεταβολίζει την ομοκυστείνη σε L-κυστεΐνη. Τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστείνης υποδεικνύουν ότι η οδός μεταθείωσης απορρυθμίζεται. Η απορρύθμιση της οδού μεταθείωσης μειώνει τα επίπεδα της L-κυστεΐνης και τα επίπεδα ταυρίνης, η οποία συντίθεται από την L-κυστεΐνη.
Τα επίπεδα ταυρίνης, όπως προαναφέρθηκε πιο πάνω, βρίσκονται μειωμένα σε ασθενείς με οστεοπόρωση[17]. Στα άτομα με οστεοπενια και οστεοπόρωση με αυξημένα επίπεδα ομοκυστείνης στον ορό του μετρώνται τα επίπεδα της βιταμίνης Β12. Η έλλειψη ή η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 συνοδεύεται με αύξηση των επιπέδων της ομοκυστείνης στον ορό του αίματος (ομοκυστεϊναιμία). Η υποβιταμίνωση Β12 και η ομοκυστεϊναιμία αντιμετωπίζονται χορηγώντας επί ένα τρίμηνο, καθημερινώς, υπογλωσσίως 8-16 σταγόνες του Dr Gkelis’ Safe Vitamin B12. Οι σταγόνες παραμένουν κάτω από τη γλώσσα 10 δευτερόλεπτα και καταπίνονται. Ταυτόχρομα ο ασθενής παίρνει ένα χάπι φυλλικού οξέος των 5 mg και ένα χάπι βιταμίνης Β6.
Η αποτελεσματική λειτουργία της βιταμίνης D3 επηρεάζεται από την ομοιόσταση του ψευδαργύρου
Φαίνεται ότι η ομοιόσταση του ψευδαργύρου και η λειτουργία της βιταμίνης D3 συνδέονται. Ο ψευδάργυρος μπορεί να ρυθμίσει την έκφραση των γονιδίων που εξαρτώνται από τη βιταμίνη D3, συμβάλλοντας στις διαμορφωτικές αλλαγές του υποδοχέα βιταμίνης D3 και ενισχύοντας τη δραστηριότητα συγκεκριμένων υποκινητών που εξαρτώνται από τη βιταμίνη D3. Επομένως, ο ψευδάργυρος θεωρείται βασικός συμπαράγοντας για τη δραστηριότητα της βιταμίνης D3[27].
Από την άλλη πλευρά, η βιταμίνη D3 μπορεί να αυξήσει άμεσα την έκφραση των μεταφορέων ψευδαργύρου, όπως ο ZnT10. Μια αύξηση της ρύθμισης της πρωτεΐνης ZnT10 επιτρέπει στον ψευδάργυρο να μεταναστεύσει έξω από το κυτταρόπλασμα και να δημιουργούνται αυξημένες συγκεντρώσεις, οι οποίες μπορεί να είναι διαθέσιμες για εξωκυτταρική χρήση[28].
Ωστόσο, υποτέθηκε επίσης ότι, η βιταμίνη D3, βελτιώνοντας τις ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις ψευδαργύρου μπορεί να μετριάσει την οξειδωτική βλάβη και το αυξημένο ενδοκυτταρικό οξειδωτικό στρες. Είναι γνωστό ότι η μείωση του ενδοκυττάριου ψευδαργύρου συμβάλλει στην ανάπτυξη πολλών παθολογιών, όπως καρδιαγγειακές παθήσεις, νευρολογικές διαταραχές, καρκίνος, σακχαρώδης διαβήτης ή ισχαιμία[27].
Η τοξικότητα του ψευδαργύρου είναι μια σπάνια κατάσταση. Ωστόσο, για να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος τοξικότητας, δεν πρέπει να ξεπεραστεί το ανώτατο ανεκτό όριο χορήγησης ψευδαργύρου (Zincobell) των 40 mg/ημέρα για πολλούς ενήλικες. Ωστόσο, στην περίπτωση έλλειψης ψευδαργύρου, μπορεί να χρησιμοποιηθούν θεραπευτικές δόσεις ψευδαργύρου των 50 ή 75 mg/ημέρα (με περιοδική παρακολούθηση του επιπέδου συγκέντρωσης του ψευδαργύρου στον ορό)[28]. To Zincobell περιέχει σε κάθε κάψουλά του 10mg πικολινικού ψευδαργύρου, που είναι η πιο ευαπορρόφητη από το έντερο μορφή ψευδαργύρου και 119 mg βιταμίνης C, που ευνοεί ακόμη περισσότερο την απορρόφηση του ψευδαργύρου.
Συμπέρασμα: Στα άτομα με οστεοπενία και οστεοπόρωση θα μπορούσε να χορηγηθεί ο συνδυασμός βιταμίνης D3, μαγνησίου, βιταμίνης Κ2, ταυρίνης και ψευδαργύρου, διότι υπάρχει αλληλεξάρτηση της δράσης μεταξύ τους.
Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση
1.M J Bolland, A Grey, I R Reid. Should we prescribe calcium or vitamin D supplements to treat or prevent osteoporosis? Climacteric. 2015:18 Suppl 2:22-31.
2.Anna Capozzi, Giovanni Scambia, Stefano Lello. Calcium, vitamin D, vitamin K2, and magnesium supplementation and skeletal health. Maturitas. 2020 Oct:140:55-63.
3.Dai Q, Zhu X, Manson JE, Song Y, Li X, Franke AA, Costello RB, Rosanoff A, Nian H, Fan L, Murff H, Ness RM, Seidner DL, Yu C, Shrubsole MJ. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018 Dec 1;108(6):1249-1258.
4.Matias P., Avila G., Ferreira A.C., Laranjinha I., Ferreira A. Hypomagnesemia: A potential underlooked cause of persistent vitamin D deficiency in chronic kidney disease. Clin. Kidney J. 2023;16:1776–1785.
5.Erem S., Atfi A., Razzaque M.S. Anabolic effects of vitamin D and magnesium in aging bone. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2019;193:105400.
6.Salinas M., Lopez-Garrigos M., Flores E., Leiva-Salinas C. Improving diagnosis and treatment of hypomagnesemia. Clin. Chem. Lab. Med. CCLM/FESCC. 2024;62:234–248.
7.Al Alawi A.M., Majoni S.W., Falhammar H. Magnesium and Human Health: Perspectives and Research Directions. Int. J. Endocrinol. 2018;2018:9041694.
8.Rosanoff A., Dai Q., Shapses S.A. Essential Nutrient Interactions: Does Low or Suboptimal Magnesium Status Interact with Vitamin D and/or Calcium Status? Adv. Nutr. 2016;7:25–43.
9.Aal-Hamad A.H., Al-Alawi A.M., Kashoub M.S., Falhammar H. Hypermagnesemia in Clinical Practice. Medicina. 2023;59:1190.
10.Mary J. Allen , Sandeep Sharma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. 2023 Feb 20.
11.Bradley M., Melchor J., Carr R., Karjoo S. Obesity and malnutrition in children and adults: A clinical review. Obes. Pillars. 2023;8:100087.
12.Basiri R., Seidu B., Cheskin L.J. Key Nutrients for Optimal Blood Glucose Control and Mental Health in Individuals with Diabetes: A Review of the Evidence. Nutrients. 2023;15:3929.
13.Groenendijk I., van Delft M., Versloot P., van Loon L.J.C., de Groot L. Impact of magnesium on bone health in older adults: A systematic review and meta-analysis. Bone. 2022;154:116233.
14.Reddy P., Edwards L.R. Magnesium Supplementation in Vitamin D Deficiency. Am. J. Ther. 2019;26:e124–e132. Reddy P., Edwards L.R. Magnesium Supplementation in Vitamin D Deficiency. Am. J. Ther. 2019;26:e124–e132.
15.Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function. .J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 1;118(3):181-189.
16.Zieminska M., Sieklucka B., Pawlak K. Vitamin K and D Supplementation and Bone Health in Chronic Kidney Disease-Apart or Together? Nutrients. 2021;13:809.
17.Mark F McCarty , Lidianys Lewis Lujan, Simon Iloki Assanga.Targeting Sirt1, AMPK, Nrf2, CK2, and Soluble Guanylate Cyclase with Nutraceuticals: A Practical Strategy for Preserving Bone Mass. Int J Mol Sci. 2022 Apr 26;23(9):4776.
18.Coby Eelderink, Daan Kremer, Ineke J Riphagen, Tim J Knobbe, Leon J Schurgers, Andreas Pasch, D J Mulder, Eva Corpeleijn, Gerjan Navis, Stephan J L Bakker, Martin H de Borst, Charlotte A Te Velde-Keyzer. Effect of vitamin K supplementation on serum calcification propensity and arterial stiffness in vitamin K-deficient kidney transplant recipients: A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Am J Transplant. 2023 Apr;23(4):520-530.
19.Gasmi A., Bjorklund G., Peana M., Mujawdiya P.K., Pivina L., Ongenae A., Piscopo S., Severin B. Phosphocalcic metabolism and the role of vitamin D, vitamin K2, and nattokinase supplementation. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2022;62:7062–7071.
20.Carlberg C., Haq A. The concept of the personal vitamin D response index. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2018;175:12–17.
21.Zieminska M., Sieklucka B., Pawlak K. Vitamin K and D Supplementation and Bone Health in Chronic Kidney Disease-Apart or Together? Nutrients. 2021;13:809.
22.Janus SE, Durieux JC, Hajjari J, Carneiro H, McComsey GA.Inflammation-mediated vitamin K and vitamin D effects on vascular calcifications in people with HIV on active antiretroviral therapy. AIDS. 2022 Apr 1;36(5):647-655.
23.Ma ML, Ma ZJ, He YL, Sun H, Yang B, Ruan BJ, Zhan WD, Li SX, Dong H, Wang YX. Efficacy of vitamin K2 in the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Public Health. 2022 Aug 11;10:979649.
24.Valeria Polzonetti, Stefania Pucciarelli, Silvia Vincenzetti, Paolo Polidori.Dietary Intake of Vitamin D from Dairy Products Reduces the Risk of Osteoporosis. Nutrients. 2020 Jun 10;12(6):1743.
25.Thomas M Berry, Ahmed A Moustafa. Osteoporosis and the effect of dysregulation of the transsulfuration pathway via taurine on intracellular calcium homeostasis, vitamin D absorption and vitamin K absorption. Clin Nutr ESPEN. 2021 Jun:43:191-196.
26.Juan I Sbodio, Solomon H Snyder, Bindu D Paul, Regulators of the transsulfuration pathway. Br J Pharmacol. 2019 Feb;176(4):583-593.
27.Amos A., Razzaque M.S. Zinc and its role in vitamin D function. Curr. Res. Physiol. 2022;5:203–207.
28.Bloom A., Bloom S., Silva H., Nicoll A.J., Sawhney R. Zinc supplementation and its benefits in the management of chronic liver disease: An in-depth literature review. Ann. Hepatol. 2021;25:100549.
Δρ Δημήτριος Γκέλης ΜD, ORL, DDS, PhD
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD)
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Ερευνητής και Συγγραφέας
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική
Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.