Πρόσφατες μελέτες υποστηρίζουν ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της υποβιταμίνωσης D3, της όψιμης αγγειογένεσης και του περιορισμού της φλεγμονώδους αντίδρασης, τα οποία είναι γνωστόν ότι, παίζουν μείζονα ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος [ΓΕΩΚ] του αμφιβληστροειδούς χιτώνα των οφθαλμών, που σχετίζεται με την ηλικία [1].
Εξωοστικές ιδιότητες της βιταμίνης D3
Η βιταμίνη D3, εκτός από τις οστεοπροστατευτικές της ιδιότητες, έχει βρεθεί ότι διαθέτει, μεταξύ των άλλων και αντιαγγειογενετικές ιδιότητες, ενώ ασκεί και ένα καρκινοπροστατευτικό ρόλο κατά της εκδήλωσης διαφόρων τύπων καρκίνων, όπως του μαστού, του προστάτη, του παχέος εντέρου και του δερματικού μελανώματος.
Τα επαρκή επίπεδα βιταμίνης D3 έχει βρεθεί ότι προστατεύουν από τον κίνδυνο εκδήλωσης διαφόρων παθολογικών καταστάσεων , όπως η καρδιαγγειακή νόσος, η χρόνια νεφροπάθεια και ένας αριθμός αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου και ο διαβήτης τύπου 1 [2].
Η γεροντική εκφύλιση της ωχράς κηλίδος [ΕΩΚ]
Η γεροντική εκφύλιση της ωχράς κηλίδος [ΓΕΩΚ] των αμφιβληστροειδών χιτώνων των οφθαλμών είναι μια χρόνια νόσος που εγκαθίσταται όψιμα μετά τη μέση ηλικία και αποτελεί την κύρια αιτία μη αναστρέψιμης απώλειας της όρασης των κατοίκων των ανεπτυγμένων χωρών[3].
Η ΓΕΩΚ προσβάλλει περίπου το 9% (8.5 εκατομμύρια) των Αμερικανών άνω των 40 ετών [4]. Η όψιμη ΓΕΩΚ προσβάλλει το 10.9% του πηθυσμού άνω των 80 ετών [5].
Τα πρώιμα στάδια της ΓΕΩΚ κατά τα οποία αυξάνει η πιθανότητα εξέλιξης της νόσου αναφέρονται στο 8% των ατόμων ηλικίας 43 έως 54 ετών και στο 30% των ατόμων άνω των 75 ετών [6, 7].
Έχει υπολογιστεί ότι τα επόμενα τριάντα χρόνια θα αυξηθεί σημαντικά ο αριθμός των πασχόντων από όψιμη ΓΕΩΚ στις σκανδιναυικές χώρες, πράγμα που θα απαιτήσει αυξημένες οφθαλμολογικές φροντίδες [8] .
Παράγοντες κινδύνου πρόκλησης της γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος του αμφιβληστροειδούς χιτώνα
Η γεροντική εκφύλιση της ωχράς κηλίδος αποτελεί την κύρια αιτία τύφλωσης παγκοσμίως. Καθώς αυξάνει ο αριθμός των πληθυσμών που γηράσκουν σε πολλές χώρες αναμένεται το 20% αυτών των πληθυσμών να αναπτύξει αυτή τη διαταραχή.
Η εκφύλιση της ωχράς κηλίδος που σχετίζεται με πολύ προχωρημένη ηλικία περιλαμβάνει τη νεοαγγειογενετική γεροντική εκφύλιση της ωχράς κηλίδος (υγρή μορφή) και τη γεωγραφική ατροφία (όψιμη ξηρή μορφή).
Και οι δύο σχετίζονται με προοδευτική ελάττωση της όρασης [9]. Η νεοαγγείωση που παρατηρείται στην υγρή μορφή της ΕΩΚ έχει σχέση με μια πρωτεΐνη που λέγεται ενδοθηλιακός παράγοντας αγγειακής αύξησης [vascular endothelial growth factor (VEGF)]. Η πρωτείνη αυτή μπλοκάρεται με τα αντι- VEGF φάρμακα.
Κύριοι παράγοντες κινδύνου εκδήλωσης της διαταρχής είναι το κάπνισμα, διατροφικοί παράγοντες, , καρδιαγγειακές νόσοι, γενετικοί παράγοντες , όπως τα γονίδια που ρυθμίζουν το συμπλήρωμα, τα λιπίδια, την αγγειογένεση και οι οι οδοί του εξωκυττάριου στρώματος [extracellular matrix pathways] [9].
Μερικές μελέτες υποστηρίζουν την ελάττωση της επίπτωσης της γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος και την αποδίδουν ίσως στον περιορισμό της έκθεσης σε τροποποιημένους παράγοντες [9].
Διαγνωση και θεραπεία της γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος [ΕΩΚ]
Η ακριβής διάγνωση της ΓΕΩΚ επιτυγχάνεται με τη λήψη λεπτομερούς οφθαλμολογικού ιστορικού και προσεκτική κλινική εξέταση, που περιλαμβάνει φωτογράφιση του αμφιβληστροειδούς, αγγειογραφία, τομογραφία οπτικής συνοχής [optical coherence tomography].
Θεραπεία της εκφύλισης της ωχράς κηλίδος
Η θεραπεία της νεοαγγειακής γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος περιλαμβάνει τη χορήγηση ενδοφθαλμικών ενέσεων [ενδοϋαλοειδική έγχυση] αντι –VEGF παραγόντων [anti-vascular endothelial growth factors ], που συμπτωματικά μπορούν να συνδυαστυούν και με άλλα φάρμακα. Σύμφωνα με υπάρχουσες τεκμηριωμένες απόψεις οι δύο χρησιμοποιούμενες αντι- VEGF θεραπείες με ρανιμιζουμάμπη (ranibizumab) και μπεβαψιζουμάμπη (bevacizumab) έχουν την ίδια αποτελεσματικότητα, αλλα πιθανόν να διαφέρουν στη συστηματική ασφάλεια [9].
Οι κοινωνικοοικονομικές επιπτώσεις της ΓΕΩΚ είναι τεράστιες, αν λάβει κανείς υπόψη του το υψηλό κόστος των υπαρχόντων αντιαγγειογενετικών φαρμάκων, την αυστηή τήρηση των ιατρικών επισκέψεων που χρειάζονται και την τύφλωση που μπορεί να επέλθει αν δεν εφαρμόσει έγκαιρα ο ασθενής τη θεραπεία.
Η ανταπόκριση στη θεραπεία και τα αποτελέσματα της βελτίωσης της όρασης βελτιώνονται, όσον ενωρίτερα ξεκινήσει ο ασθενής τη θεραπεία.των βλαβών του αμφιβληστροειδούς. Γιαυτό χρειάζεται η έγκαιρη διάγνωση της νόσου στα αρχικά της στάδια. Οι ασθενείς μπορούν επίσης να εκτιμούν την κεντρική τους όραση με τη δοκιμασία Amsler grid (τεστ με τετραγωνάκια) και με το να κάνουν συχνή οφθαλμολογική εξέταση [10].
Στις μελλοντικές θεραπείες περιλαμβάνεται η χρήση άλλων αντιαγγειογενετικών παραγόντων και αναγεννησιακών και τοπικών θεραπειών [9].
Η εγκατεστημένη όψιμη ΓΕΩΚ δεν θεραπεύεται [11]. Η καθυστέρηση της έναρξης της θεραπείας με ενδοϋαλοειδική έγχυση ρανιβιζουμάμπης (ranibizumab), όπυ ενδείκνυται και που επαναλαμβάνεται ακριβώς κάθε μήνα ευθύνεται για την εξέλιξη σε μη αναστρέψιμη επιδείνωση της οπτικής οξύτητας [12].
Πρόληψη της ΓΕΩΚ
Προς το παρόν η υπάρχουσα θεραπεία καθυστερεί μόνον την εξέλιξη της νόσου και δεν υπάρχει κάποια εδραιωμένη προληπτική θεραπείς, επίσης [13].
Γιαυτό το λόγο επιβάλλεται εγκαίρως να εντοπίζονται οι παράγοντες κινδύνου , οι οποίοι αν τροποποιηθούν θα μπορούσαν να περιορίσουν την εκδήλωση της νόσου ή να προλάβουν τη νόσο να μην εξελιχθεί σε προχωρημένα στάδια, όπου προκαλείται τύφλωση.
Η παθογένεση της ΓΕΩΚ περιλαμβάνει πιθανόν πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις πολλαπλών παραγόντων , όπως η πρόκληση βλάβης από φως [13], το οξειδωτικό στρες [14], η φλεγμονή [15], Μια πιθανή διαταραχή των αγγείων του χοριοειδούς πλέγματος [16], και η γενετική προδιάθεση [17].
Το μεγάλο ποσοστό της ποικιλίας των παραγόντων κινδύνου πρόκλησης ΕΩΚ φαίνεται να εξηγείται από την παρουσία μη τροποποιήσιμων γενετικών παραγόντων, ιδίως εκείνων που σχετίζονται με τη φλεγμονώδη αντίδραση [18, 19] και των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου, όπως το κάπνισμα [18, 19].
Από έρευνα που έγινε σε διδύμους με προχωρημένο στάδιο ΓΕΩΚ , ευρύτερη περιοχή ντρούσεν, μεγαλύτερη χρωματισμένη περιοχή και μέγεθος ντρούσεν φάνηκε ότι ήσαν βαρύτεροι καπνιστές. Ντρούσεν (drusen) είναι μια λεπτή, κίτρινη ή λευκή εναπόθεση στον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού ή στην κεφαλή του οπτικού νεύρου και αποτελεί ένα από τα πρωιμότερα σημεία της εκφύλισης της ωχράς κηλίδος που σχετίζεται με την πάροδο της ηλικίας.
Στους διδύμους με πρώιμη εκφύλιση της ωχράς κηλίδος με μικρότερο μέγεθος ντρούσεν και λιγότερο χρωματισμό είχαν υψηλότερη πρόσληψη βιταμίνης D μέσω της διατροφής, μπεταϊνης ή μεθειονίνης. Αυτά δείχνουν ότι συμπεριφορικοί και διατροφικοί παράγοντες σχετίζονται με επιγενετικούς μηχανισμούς που συμμετέχουν στην αιτιολογία της ΓΕΩΚ. Επιπρόσθετα με τη γενετική προδιάθεση [20].
Ο ρόλος των αντιοξειδωτικών και της βιταμίνης D3 στην πρόληψη της γεροντικής εκφύλισης της ωχράς κηλίδος
Η χρησιμοποίηση αντιξειδωτικών επιβραδύνει την εξέλιξη της ΓΕΩΚ [9]
Σήμερα έχει υποστηριχτεί η άποψη ότι υπάρχει ισχυρή προστατευτική σχέση μεταξύ της βιταμίνης D3 και της επίπτωσης της πρώιμης εκδήλωσης της ΓΕΩΚ. Τούτο γίνεται ορατό με τις μετρήσεις των επιπέδων του κύριου μεταβολίτη της βιταμίνης D3 στον ορό του αίματος, της 25-υδροξυβιταμίνης D3 και της επίπτωσης της πρώιμης εκδήλωσης της ΓΕΩΚ , όπως αυτή αναφέρθηκε σε διασταυρουμένη μελέτη που έγινε σε εθνικό επίπεδο στις ΗΠΑ κατά το τρίτο National Health Nutrition Examination Survey(2007) [21].
Σύμφωνα με τις υπάρχουσες έρευνες η βιταμίνη D3 δρα ανοσοτροποποιητικά και ίσως συμβάλλει στην πρόληψη των νόσων φλεγμονώδους αιτιολογίας [22].
Υπάρχουν σήμερα αποδείξεις ότι η έλλειψη και η ανεπάρκεια της βιαταμίνης D υφίσταται σε μεγάλο αριθμό ατόμων παγκοσμίως και ο κίνδυνος ανάπτυξης πολλών χρονίων νόσων που εμφανίζονται με τογήρας έχει φανεί ότι σχετίζεται αντίστροφα με τα επίπεδα της βιταμίνης D. Όταν λέμε τον όρο βιταμίνη D εννοείται η βιταμίνη D2 και η βιταμίνη D3 [23].
Ο Millen AE, και οι συνεργάτες (2011) βρήκαν ότι οι υψηλές συγκεντρώσεις της 25(OH)D στον ορό μπορεί να δράσουν προστατευτικά κατά της πρώιμης ΕΩΚ σε γυναίκες [24].
Ο προστατευτικός ρόλος της βιταμίνης D στην εκδήλωση της ΓΕΩΚ αναφέρθηκε για πρώτη φορά από το Parekh και τους συνεργάτες (2007) οι οποίοι βρήκαν ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της υποβιταμίνωσης D και του κινδύνου πρώιμης εκδήλωσης ΓΕΩΚ. Επίσης βρήκαν ότι τα επίπεδα της βιταμίνης D στον ορό είχαν αντίστροφη σχέση μεν με την πρώιμη ΓΕΩΚ, αλλά όχι με την προχωρημένη ΓΕΩΚ [25].
Βασισμένοι σ’αυτή την έρευνα ο Morrison MA, και οι συνεργάτες (2011) και στον προστατευτικό ρόλο της βιταμίνης D για τις νόσους με παρόμοια παθοφυσιολογία με την ΓΕΩΚ , εξέτασαν το ρόλο της βιταμίνης D σε 481 ζεύγη αδελφών. Χρησιμοποιώντας εξαιρετικά φαινοτυπικά ασύμβατα αδέλφια εκτίμησαν τη σχέση της νεοαγγειωμένης ΕΩΚ και τους επιδημιολογικούς παράγοντες της βιταμίνης D /έκθεσης στο ηλιόφως. Από αυτή την έρευνα βρέθηκε ότι υπάρχει γενετική σχέση μεταξύ του μεταβολισμού της βιταμίνης D και του κινδύνου πρόκλησης ΓΕΩΚ.
Αυτά τα ευρήματα επιβεβαιώθηκαν συμπληρωματικά από έρευνες σε ανθρώπινα μάτια δοτών και κυτταρικές σειρές ανθρώπινου αμφιβληστροειδούς. Τα δεδομένα αυτά όχι μόνο διευρύνουν τις προηγηθείσες βιολογικές μελέτες στο πεδίο της ΓΕΩΚ, αλλά επιπλέον δίδουν περαιτέρω έμφαση στο κοινό περοηγούμενο μεταξύ διαφόρων διαταραχών που έχουν ένα φλεγμονώδες/ανοσογενετικό στοιχείο, όπως η καρδιαγγειακή νόσος, ο καρκίνος και η ΓΕΩΚ [3].
Σε μια διασταυρούμενη μελέτη δεν ανιχνεύθηκε σχέση μεταξύ των επιπέδων της βιταμίνης D και της παρουσίας ΓΕΩΚ. Πράγμα που έβαλε κάποια αμφιβολία για τη σχέση της υποβιταμίνωσης D και της επίπτωσης της ΓΕΩΚ. [26].
Παρά ταύτα δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η βιταμίνη D3 παίζει ρόλο κλειδί στην ανοσορρύθμιση και στην προστασία κατά της διαδικασίας της γήρανσης του οργανισμού. Ένα σημείο εστίασης της προσοχής μας για της αλλαγές που επέρχονται με την πάροδο της ηλικίας είναι η εξωτερική επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, στον οποίο υπάρχουν υψηλές μεταβολικές απαιτήσεις, που οδηγούν σε βαθμιαία αύξηση των εξωκυττάριων εναποθέσεων, τη δημιουργία φλεγμονής και κυτταρικιής απώλειας που οδηγεί σε σε ελάττωση της όρασης.
Ο Lee V,και οι συνεργάτες (2012) επέδειξαν ότι η χορήγηση βιταμίνης D3 μόνο για 6 εβδομάδες σε ηλικιωμένα ποντίκια έχει σημαντική επίδραση στη διαδικασία της γήρανσης. Τα ποντίκια στα οποία χορηγήθηκε η βιταμίνη D3 παρουσίασαν σημαντικό περιορισμό της φλεγμονής των αμφιβληστροειδών και της συσσώρευσης των επιπέδων του βήτα αμυλοειδούς [amyloid beta (Aβ)], που είναι τεκμήριο γήρανσης. Επίσης παρατηρήθηκαν στα ποντίκια σημαντικοί περιορισμοί των μακροφάγων του αμφιβληστροειδούς και αξιοσημεώτες αποκλίσεις στη μορφολογία τους.
Αυτές οι αλλαγές της διαδικασίας της γήρανσης και η σημαντική βελτίωση της οπτικής ικανότητας αποκαλύπτουν ότι η βιταμίνη D3 είναι μια οδός αποφυγής της έκπτωσης της οπτικής ικανότητας που επέρχεται με το γήρας. Η αύξηση της εναπόθεσης του βήτα αμυλοειδούς και η φλεγμονή είναι παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην εκφύλιση της ωχράς κηλίδος, που επέρχεται με το γήρας και αποτελεί τη μεγαλύτερη αιτία τύφλωσης για τα άτομα τα μεγαλύτερα των 50 ετών, στις αναπτυγμένες χώρες [1].
Οι σύγχρονες επιδημιολογικές μελέτες συνδέουν τη βιταμίνη D3 με την προστασία της από την εκφύλιση της ωχράς κηλίδος που επέρχεται με το γήρας. Γιαυτό το λόγο είναι επωφελής η λήψη εμπλουτισμένων τροφών με βιταμίνη D, η συμπληρωματική λήψη φυσικής και όχι συνθετικής βιταμίνης D3, που φέρεται μέσα σε βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο [D3 Gkelin drops] από το στόμα καθημερινά, μετρώντας δύο φορές το χρόνο τα επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D.
H έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία καθημερινά ή τουλάχιστον δύο φορές την
εβδομάδα, το μεσημέρι 12-1μμ, συμβάλει σημαντικά στην αύξηση των επιπέδων της βιταμίνης D3.
Eπειδή το δέρμα χάνει την ικανότητά του να φωτοσυνθέτει βιταμίνη D3 με την πάροδο της ηλικίας συνιστάται η συμπληρωματική χορήγηση, καθημερινά 2000-4000ΙU βιταμίνης D3 ,ήτοι 2-4 σταγόνες D3 Gkelin drops και μέτρηση δύο φορές το χρόνο των επιπέδων της 25-υδροξυβιταμίνης D3, ώστε να γίνονται διορθώσεις στη δοσολογία, που επιτρέπουν την ύπαρξη επιπέδων της 25 υδροξυβιταμίνης D3] στον ορό, που είναι μεγαλύτερα των 30 ng/ml .
Βιβλιογραφία
1. Lee V, Rekhi E, Kam JH, Jeffery G.Vitamin D rejuvenates aging eyes by reducing inflammation, clearing amyloid beta and improving visual function. Neurobiol Aging. 2012 Jan 2.
2. Morrison MA, Silveira AC, Huynh N, Jun G, Smith SE, Zacharaki F, Sato H, Loomis S, Andreoli MT, Adams SM, Radeke MJ, Jelcick AS, Yuan Y, Tsiloulis AN, Chatzoulis DZ, Silvestri G, Kotoula MG, Tsironi EE, Hollis BW, Chen R, Haider NB, Miller JW, Farrer LA, Hageman GS, Kim IK, Schaumberg DA, DeAngelis MM. Systems biology-based analysis implicates a novel role for vitamin D metabolism in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Hum Genomics. 2011 Oct;5(6):538-68.
3. Resnikoff S, Pascolini D, Etya’ale D, Kocur I, Pararajasegaram R, Pokharel GP, Mariotti SP. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World Health Organ. 2004 Nov;82(11):844-51. Epub 2004 Dec 14.
4. Klein R, Rowland ML, Harris MI. Racial/ethnic differences in age-related maculopathy. Third National Health and Nutrition Examination Survey. Ophthalmology. 1995;102:371–81. [PubMed]
5. Erke MG, Bertelsen G, Peto T, Sjølie AK, Lindekleiv H, Njølstad I. Prevalence of Age-Related Macular Degeneration in Elderly Caucasians: The Tromsø Eye Study. Ophthalmology. 2012 May 16.
6.Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM. The five-year incidence and progression of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 1997;104:7–21. [PubMed]
7. Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 1992;99:933–43. [PubMed]
8. Lindekleiv H, Erke MG. Projected prevalence of age-related macular degeneration in Scandinavia 2012-2040. Acta Ophthalmol. 2012 May 11.
9. Lim LS, Mitchell P, Seddon JM, Holz FG, Wong TY. Age-related macular degeneration. Lancet. 2012 May 5;379(9827):1728-38.
10. García Lozano I, López García S, Elosua de Juán I. [Management of age-related macular degeneration. An update.] Rev Esp Geriatr Gerontol. 2012 May 10.
11. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2008;358:2606–17. [PubMed]
12. Muether PS, Hoerster R, Hermann MM, Kirchhof B, Fauser S. Long-term effects of ranibizumab treatment delay in neovascular age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012 May 11. [Epub ahead of print]
13. Shaban H, Richter C. A2E and blue light in the retina: the paradigm of age-related macular degeneration. Biol Chem. 2002;383:537–45. [PubMed]
14. Beatty S, Koh H, Phil M, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000;45:115–34. [PubMed]
15. Hageman GS, Luthert PJ, Victor Chong NH, Johnson LV, Anderson DH, Mullins RF. An integrated hypothesis that considers drusen as biomarkers of immune-mediated processes at the RPE-Bruch’s membrane interface in aging and age-related macular degeneration. Prog Retin Eye Res. 2001;20:705–32. [PubMed]
16. Feigl B. Age-related maculopathy – linking aetiology and pathophysiological changes to the ischaemia hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2009;28:63–86. [PubMed]
17. Ting AY, Lee TK, MacDonald IM. Genetics of age-related macular degeneration. Curr Opin Ophthalmol. 2009;20:369–76. [PubMed]
18. Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, et al. A common haplotype in the complement regulatory gene factor H (HF1/CFH) predisposes individuals to age-related macular degeneration. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102:7227–32. [PMC free article] [PubMed]
19. Seddon JM, Reynolds R, Maller J, Fagerness JA, Daly MJ, Rosner B. Prediction model for prevalence and incidence of advanced age-related macular degeneration based on genetic, demographic, and environmental variables. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:2044–53. [PubMed]..
20. Seddon JM, Reynolds R, Shah HR, Rosner B. Smoking, dietary betaine, methionine, and vitamin D in monozygotic twins with discordant macular degeneration: epigenetic implications. Ophthalmology. 2011 Jul;118(7):1386-94. Epub 2011 May 28
21. Parekh N, Chappell RJ, Millen AE, Albert DM, Mares JA. Association between vitamin D and age-related macular degeneration in the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988 through 1994. Arch Ophthalmol. 2007 May;125(5):661-9.
22. Mora JR, Iwata M, von Andrian UH. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat Rev Immunol. 2008.
23. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266–81. [PubMed]
24. Millen AE, Voland R, Sondel SA, Parekh N, Horst RL, Wallace RB, Hageman GS, Chappell R, Blodi BA, Klein ML, Gehrs KM, Sarto GE, Mares JA; CAREDS Study Group. Vitamin D status and early age-related macular degeneration in postmenopausal women. Arch Ophthalmol. 2011 Apr;129(4):481-9.
25. Parekh N, Chappell RJ, Millen AE, Albert DM, Mares JA. Association between vitamin D and age-related macular degeneration in the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988 through 1994. Arch Ophthalmol. 2007 May;125(5):661-9.
26. Golan S, Shalev V, Treister G, Chodick G, Loewenstein A. Reconsidering the connection between vitamin D levels and age-related macular degeneration. Eye (Lond). 2011 Sep;25(9):1122-9. doi: 10.1038/eye.2011.174. Epub 2011 Aug 5.
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης
Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Συγγραφέας, Ιατρικός Ερευνητής
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική
Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Βασίλειος Δρ Διαμαντόπουλος
Δρ Διαμαντόπουλος Βασίλειος
Οδοντίατρος, Ιατρός Δημόσιας υγείας, Περιφέρειας Πελοποννήσου, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Προληπτική Οδοντιατρική, Ιατρική Διατροφολογία και Συμπληρωματική Ιατρική, Bιταμίνη D.
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Χρήστος Παπαδήμας
Παπαδήμας Χρήστος
Οφθαλμίατρος
Δ. Διαμαντίδη 22-24, Κορυδαλλός, Πειραιάς, τηλ. 2104958505, 6977776813,
e-mail:
c.papadimas@yahoo.com
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Χειρουργική οφθαλμολογία, Παθήσεις Αμφιβληστροειδούς, Οφθαλμικός καταρράκτης, Παιδοοφθαλμολογία, Γηριατρική οφθαλμολογία, Φακοί επαφής, Οφθαλμική Αλλεργία, Συμπληρωματική Ιατρική, Προληπτική Ιατρική, Βιταμίνη D
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.