Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια χρόνια φλεγμονώδης και νευροεκφυλιστική αυτοάνοση νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία συχνότατα παρουσιάζει υποτροπές και βελτιώσεις των επεισοδίων της.
Η νόσος σχετίζεται με μια ποικιλία παθοφυσιολογικών χαρακτηριστικών, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται η διάσπαση του αιματεγκεφαλικού φραγμού, η αυτοάνοση επίθεση και η βλάβη των νευραξόνων και ελύτρων της μυελίνης.
Ο ανοσολογικός παραγοντας κλειδί στην παθοφυσιολογική διαδικασία της νόσου θεωρούνται τα Τh17 λεμφοκύτταρα [1].
Θεραπευτικές στρατηγικές αντιμετώπισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας
Οι τρέχουσες θεραπευτικές στρατηγικές κατά της σκλήρυνσης κατά πλάκας στοχεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα με μη εκλεκτικό τρόπο. Αυτό έχει ως επακόλουθο τη γενικευμένη καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών, τη δημιουργία τοξικών παρενεργειών και την αύξηση του κινδύνου δημιουργίας ευκαιριακών λοιμώξεων. Τα παραπάνω δημιούργησαν την ανάγκη πιο εκλεκτικών θεραπειών, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται και η χορήγηση συμπληρωμάτων διατροφής και το κατάλληλο διαιτολόγιο [2].
Διατροφή και συμπληρώματά της κατά της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Τα αποτελέσματα της διατροφής και των συμπληρωμάτων διατροφής επί της πορείας της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι ένα θέμα μεγάλου ενδιαφέροντος, τόσο για τους πάσχοντες από τη νόσο , όσο και για τους γιατρούς.
Ιδιαιτέρως, τα επίπεδα των συγκεντρώσεων της βιταμίνης D3 έχει αποδειχτεί ότι επηρεάζουν, τόσο τη συχνότητα, όσο και την πορεία της νόσου. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D3 αποτελεί παράγοντα κινδύνου για τη σκλήρυνση και τις υποτροπές της σκληρυνσης κατά [3].
Τα χαμηλά επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό [25(OH)D3] (< 30ng/ml ή 75 nmol/l) σχετίζονται επίσης με υποτροπές και εξέλιξη της αναπηρίας των πασχόντων [4].
Οι υψηλές συγκεντρώσεις της βιταμίνης D3 (επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό 50-80ng/ml) δρουν πιθανόν προστατευτικά κατά της ανάπτυξης της σκλήρυνσης κατά πλάκας [5].
Η βιταμίνη D3 δρα με ποικίλους μηχανισμούς, όπως η έκκριση κυτταροκινών. Η ιντερλευκίνη-17 (IL-17) παίζει κρίσιμο ρόλο στη φλεγμονώδη αντίδραση που συνοδεύει τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Τα επίπεδα της IL-17 αλλάζουν σημαντικά σε ασθενείς με υποτροπή της νόσου με τη χορήγηση υψηλών δόσεων βιταμίνης D3 επί 12 εβδομάδες (50000 IU κάθε 5 ημέρες) [6].
Ο εντοπισμός των παραγόντων κινδύνου για τη νόσο, όπως η έλλειψη και ανεπάρκεια της βιταμίνης D3 μπορεί να δώσει τη δυνατότητα βελτίωσης των τρεχουσών θεραπευτικών στρατηγικών, συνδυάζοντας τη χορήγηση της βιταμίνης D3 ταυτόχρονα με τις υπάρχουσες συμβατικές θεραπείες.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μικρών κλινικών ερευνών που έχουν γίνει μέχρι σήμερα σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 προκαλεί θετικά ανοσοτροποποιητικά αποτελέσματα, περιορισμό των υποτροπών και ελάττωση του αριθμού των βλαβών που ενισχύονται μετά από χορήγηση του σκιαγραφικού γαδολινίου, όπως αυτό απεικονίζεται στη μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου.
Παρά τούτο, χρειάζεται να γίνουν ευρείες τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες χορήγησης βιταμίνης D3 σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας για να επιβεβαιωθεί ασφαλώς η θετική δράση της επί των ασθενών με σκλήρυνση
κατά πλάκας και των υποτροπών τους [7].
Δίδεται προσοχή στη συχνή μέτρηση των επιπέδων της 25 υδροξυβιταμίνης D3, ώστε να προσαρμόζεται η δοσολογία. Ασφαλής απορρόφηση της βιταμίνης D3 από το έντερο επιτυγχάνεται, λαμβάνοντας καθημερινά, μια φορά την ημέρα βιταμίνη D3 υψηλής ποιότητας διαλυμένης σε βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο [D3 Gkelin drops] σε δόση 4000IU. H λήψη της βιταμίνης D3, όταν γίνεται μακροχρόνια, καλόν είναι να συνοδεύεται και από λήψη βιταμίνης Κ2 και μαγνησίου.
Γίνονται έρευνες για την επίδραση των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων [polyunsaturated fatty acids (PUFAs)] στην ανάπτυξη και εξέλιξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Μέχρι σήμερα υπάρχει μικρός αριθμός κλινικών ερευνών, τα αποτελέσματα των οποίων δείχνουν ανύπαρκτο ως ασήμαντο περιορισμό της σοβαρότητας και της διάρκειας των υποτροπών της σκλήρυνσης κατά πλάκας, που πήραν συμπληρώματα PUFA [8].
Στους διατροφικούς παράγοντες που έχουν αξιολογηθεί και συνεχώς αξιολογούνται για την επίδρασή τους στη σκλήρυνση κατά πλάκας περιλαμβάνονται οι πρωτεΐνες του γάλακτος [9], Γλουτένη [10], τα προβιοτικά [11], τα αντιοξειδωτικά (ουρικό οξύ, βιταμίνη Α, C και Ε, το λιποϊκό οξύ) [12], οι πολυφαινόλες [13], εκχυλίσματα Τζίνγκο μπιλόμπα (Ginkgo biloba extracts] (Θεραπεία ασθενών με Ginkgo biloba 120 mg δύο φορές ημερησίως δεν βελτίωσαν τις γνωσιακές επιδόσεις ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας [14]) και η κουρκουμίνη [15].
Όσον αφορά την κουρκουμίνη περιγράφονται παρακάτω οι μηχανισμοί δράσης της, στην πρόληψη και αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, που είναι γνωστοί μέχρι σήμερα [16,17].
Λαμπρές οι προοπτικές για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας με κουρκουμίνη
Η κουρκουμίνη είναι το κύριο συστατικό της σκόνης τουυ ριζόματος του φυτού Κουρκούμη η μακρά (Curcuma longa) ή κουρκουμάς, που φύεται στις τροπικές περιοχές της Ασίας και χρησιμοποιείται παραδοσιακά από τους λαούς των Ινδιών και της Νοτιοανατολικής Ασίας, ως θεραπευτικό μέσο για την αντιμετώπιση ποικίλων παθολογικών καταστάσεων.
Σήμερα πλέον έχει αποδειχτεί η ισχυρή αντιοξειδωτική, αντιφλεγμονώδης, αντικαρκινική, καρκινοπροφυλακτική, αντιμεταστατική, νευροπροφυλακτική κκαι ανοσοτροποοιητική δράση της κουρκουμίνης σε καλλιέργειες κυττάρων και σε πειραματόζωα. Στους ανθρώπους γίνονται πλέον διπλές τυφλές μελέτες και αναμένονται οι ανακοινώσεις των αποτελεσμάτων τους για ποικίλες χρόνιες νόσους.
Η κουρκουμίνη είναι μια πολυδύναμη πολυφαινόλη που μπορεί να επηρεάση τη λειτουργία περισσότερων από 200 βιοχημικές οδούς του ανθρώπινου οργανισμού. Παρακάτω αναφέρονται οι έρευνες που έχουν γίνει και αφορούν τα παθοφυσιολογικά γεγονότα, που συμμετέχουν στην εκδήλωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας και πως αυτά επηρεάζονται με τη χορήγηση κουρκουμίνης.
Η απόφαση της χρησιμοποίησης της κουρκουμίνης κατά της σκλήρυνσης κατά πλάκας λήφθηκε από τις αποδείξεις πολλών ερευνητών για την ευεργετική δράση της κουρκουμίνης στα αυτοάνοσα νοσήματα [16, 18].
Η κουρκουμίνη είναι ικανή να ανακόψει τον πολλαπλασιασμό και την έκκριση προφλεγμονώδους κυτταροκίνης των δραστικών μνημόνων Τ κυττάρων
Έχει αποδειχτεί ότι τα αυτοαντιδρώντα δραστικά μνήμονα Τ κύτταρα [Autoreactive Effector memory T cells [T(EM), CCR7⁻ CD45RO⁺ T lymphocyte], που θεωρούνται οι κύριοι μεσολαβητές της αυτοανοσίας εκφράζουυν μεγάλο αριθμό διαύλων Kv1.3.
Οι εκλεκτικοί αναστολείς των διαύλων Kv1.3 αναστέλλουν τη σηματοδότηση του ασβεστίου, την παραγωγή κυτταροκίνης και των πολλαπλασιασμό των T(EM) κυττάρων in vitro και την κινητικότητα των T(EM) κυττάρων in vivo.
Οι αναστολείς διαύλων Kv1.3 βελτιώνουν τη νόσο σε μοντέλα πειραματοζώων μεσκλήρυνση κατά πλάκας, ρευματοειδή αρθρίτιδα, διαβήτη Τύπου 1 και δερματίτιδα εξ επαφής χωρίς να τίθεται σε κίνδυνο η προστατευτική ασνοσοαπόκριση προς τις οξείες λοιμώξεις. Οι αναστολείς διαύλων Kv1.3 επιδεικνύουν ένα καλό προφίλ ασφάλειας στα τρωκτικά και τα πρωτεύοντα ζώα [17].
Ο Lian YT, και οι συνεργάτες (2013) απέδειξαν ότι η κουρκουμίνη είναι ικανή να αναστείλει τον πολλαπλασιασμό και την έκκριση προφλεγμονώδουυς κυτταροκίνης των Τ(ΕΜ) , πιθανόν μέσω της αναστολής των διαύλων Kv1.3, η οποία συμβάλει στην ενίσχυση της κουρκουμίνης για τη θεραπεία των αυτοάνοσων νόσων [19].
H κουρκουμίνη ασκεί ανοσοτροποποιητικά αποτελέσματα στη λειτουργία των αστροκυττάρων του εγκεφάλου
Τα αστροκύτταρα είναι νευρικά κύτταρα σχήματος αστεριού που υπάρχουν σε ορισμένους ιστούς του νευρικού συστήματος, των οποίων η μαζική συσσώρευση δημιουργεί την αστρογλοία του εγκεφάλου. Η λειτουργία των αστροκυττάρων πιστεύεται είναι διατροφική και δομική. Τα αστροκύτταρα συμμετέχουν στην κάθαρση των νευρομεταβιβαστών μέσα από τις νευροσυνάψεις.
Πρόσφατες έρευνες απέδειξαν ότι ενεργοποιημένα αστροκύτταρα παίζουν ένα διπλό λειτουργικό ρόλο στις φλεγμονώδεις διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας.
Σε έρευνα που έκαναν ο Seyedzadeh MH και οι συνεργάτες (2014) προσπάθησαν να προκαλέσουν αντιφλεγμονώδεις λειτουργίες των αστροκυττάρων με κουρκουμίνη.
Τα αποτελέσματα της δράσης της κουρκουμίνης εξετάστηκαν σε μια σειρά ανθρωπίνων αστροκυττάρων (U373-MG), που προκλήθηκαν in vitro με λιποπολυσακχαρίδη.
Η δραστηριότητα της μεταλλοπρωτεϊνάσης της θεμέλιας ουσίας -9 [(MMP)-9] αξιολογήθηκε με ζυμογραφία ζελατίνης.
Τα επίπεδα των κυτταροκινών εκτιμηθήκανε με την ποσοτική μέθοδο ELISA και η έκφραση του mRNA μετρήθηκε με πραγματικό χρόνο αντίδρασης αλυσίδας πολυμεράσης [ real-time PCR, real-time polymerase chain reaction].
Παρατηρήθηκε ότι η κουρκουμίνη ελάττωσε την απελευθέρωση της IL-6 και περιορίστηκε επίσης η δραστηριότητα του ενζύμου της μεταλλοπρωτεϊνάσης 9 της θεμέλιας ουσίας [Matrix metallopeptidase 9 (ΜΜΡ-9)].
Επίσης ελαττώθηκε η έκφραση της μονοκυτταρικής χημειοπροσελκυστικής πρωτείνης-1 mRNA [Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)] η οποία είναι μια ισχυρή χημειοπροσελκυστική πρωτεΐνη για τα μονοκύτταρα.
Παρά τούτο, η κουρκουμίνη δεν ασκεί σημαντικά αποτελέσματα στην έκφραση της νευροτροφίνης-3 [neurotrophin (NT)-3] και στον ινσουλινοειδή αυξητικό παράγοντα-1 mRNAs [insulin-like growth factor (IGF)-1 mRNAs]
Τα συμπεράσματα αυτής της έρευνας δηλώνουν ότι η κουρκουμίνη θα μπορούσε να επηρεάσει επωφελώς τον πληθυσμό των αστροκυττάρων στο νευροφλεγμονώδες περιβάλλον του κεντρικού νευρικού συστήματος, μέσω της αντιφλεγμονώδους απόκρισης και να βοηθήσει στην επισκευή των βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Τα ευρήματα αυτής της έρευνας προσφέρουν την κουρκουμίνη ως ένα νέο θεραπευτικό παράγοντα, καθώς έχει τη δυνατότητα να ρυθμίζει τις φλεγμονώδεις νόσους στο κεντρικό νευρικό σύστημα που εκδηλώνονται με τη μεσολάβηση των αστροκυττάρων [20].
Η κουρκουμίνη αναστέλλει την αυξημένη δράση των φωσφολιπασών Α2 του εγκεφάλου που παρατηρείται στη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Οι φωσφολιπάσες Α2 συμμετέχουν στη νευροφλεγμονή και το οξειδωτικό στρες που συνοδεύουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι φωσφολιπάσες Α2 [Phospholipases A2 (PLA2)] είναι διάφορες ομάδες ενζύμων πουυ υδρολύουν τα φωσφολιποειδή της κυτταρικκής μεμβράνης προς αραχιδονικό οξύ και λυσοφωσφειδή. Το αρχιδονικό οξύ μεταβολίζεται προς εικοσανοειδή (προσταγλανδίνες, λευκοτριένια, θρομβοξάνες) και τα λυσοφωσφολιποειδή μετατρέπονται σε ενεργοποιητικούς παράγοντες των αιμοπεταλίων.
Όλοι αυτοί οι λιπιδιακοί χημικοί μεσολαβητές παίζουν κρίσιμους ρόλους στην έναρξη, διατήρηση, και τροποποίηση της νευροφλεγμονής και τουυ οξειδωτικού στρες.
Η σκλήρυυνση κατά πλάκας χαρακτηρίζεται από οξειδωτικό στρες, φλεγμονώδεις αντιδράσεις, τροποποιήσεις του μεταβολισμού των φρωσφολιπιδίων, τη συσσώρευση λιπιδικών υπεροξειδίων και αυξημένες δραστηριότητες των ισομορφών της φωσφολιπάσης Α2 του εγκεφάλου.
Μέχρι τώρα έχουν επινοηθεί παλαιοί και νέοι συνθετικοί αναστολής της PLA2, καθώς και φυτοχημικοί αναστολείς PLA2, περιλαμβανομένης της κουρκουμίνης και έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία νευρολογικών διαταραχών, σε καλλιέργειες κυττάρων και μοντέλα πειραματοζώων.
Έχει βρεθεί ότι ποικίλα ένζυμα που σχετίζονται στενά με τη φλεγμονή και τον καρκίνο τροποποιούνται με την κουρκουμίνη. Στα ένζυμα αυτά περιλαμβάνεται η COX-2, η προκλητή συνθετάση του νιτρικού βοξειδίου [ inducible nitric oxide synthase (iNOS)], η 5-LOX και οι φωσφολιπάσες Α2 (PLA2) [21].
Η πολυμερισμένη νανοκουρκουμίνη εξασθενεί τα νευρολογικά συμπτώματα μοντέλου σκλήρυνσης κατά πλάκας σε πειραματόζωα
Ο Mohajeri M και οι συνεργάτες (2015) εξέτασαν το αποτέλεσμα της δράσης της πολυμερισμένης μορφής νανοκουρκουμίνης (ΠΝΚ) σε πειραματική αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα (ΠΑΥ) ως μοντέλου σκλήρυνσης κατά πλάκας σε πειραματόζωα. Η ΠΑΥ προκλήθηκε σε θηλυκά ποντίκια και η ΠΝΚ ή κουρκουμίνη τους χορηγήθηκε ενδοπεριτοναϊκά από τη 12η έως τη 19η ημέρα μετά την ανοσοποίηση των πειραματοζώων. Η προφυλακτική δράση της της ΠΝΚ στα πειραματόζωα ερευνήθηκε χορηγώντας την από την πρώτη ημέρα της ανοσοποίησης.
Η θεραπεία με ΠΝΚ προκάλεσε ελαττωμένες επιδόσεις της νόσου, τόσο με την προφυλακτική, όσο και με τη θεραπευτική χορήγηση, όταν έγιναν συγκρίσεις με πειραματόζωα που χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες.
Οι ιστολογικές τομές της σπονδυλικής στήλης των πειραματοζώων που χρώστηκαν με κατάλληλες χρωστικές και ανοσοχρωστικές επιβεβαίωσαν μια σημαντική ελάττωση στα ποσά της νευρικής απομυελίνωσης, της φλεγμονής και της διάσπασης του αιματεγκεφαλικού φραγμού.
Οι μελέτες των γονιδιακών εκφράσεων της σπονδυλικής στήλης έδειξαν μια διορθωμένη ισορροπία της προφλεγμονώδους και αντιφλεγμονώδους έκφρασης των γονιδίων, ελαττωμένο οξειδωτικό στρες, βελτιωμένη επαναμυελινοποίηση και αυξημένους απογόνους κυτταρικών σηματοδοτών, μετά τη θεραπεία με ΠΝΚ.
Τα αποτελέσματα αυτής της έρευνας επέδειξαν ένα επαρκές θεραπευτικό αποτέλεσμα της ΠΝΚ, που έδρασε ως ένας αντιφλεγμονώδης και αντιοξειδωτικός παράγοντας με σημαντικά αποτελέσματα στα σκορ της ΠΑΥ και των μηχανισμών διόρθωσης της μυελίνης [2].
Το μειονέκτημα της πτωχής απορροφητικότητας και βιοδιαθεσιμότητας της κουρκουμίνης έχει σήμερα ξεπεραστεί, διότι έχουν επινοηθεί διάφορες μορφές κουρκουμίνης με βελτίωση της απορροφητικότητας και βιοδιαθεσιμότητάς της.
Η πιο ευαπορρόφητη και βιοδιαθέσιμη μορφή κουρκουμίνης είναι η υγρή μικκυλιακή κουρκουμίνη (Curcugkel), η οποία έχει βιοδιαθεσιμότητα κατά 18.500% μεγαλύτερη από αυτήν της φυσικής σκόνης κουρκουμίνης [2].
Kάθε κάψουλα Curcugkel περιέχει 670mg υγρής μικκυλιακής κουρκουμίνης NovaSOL® Curcumin, που ισοδυναμεί με 36mg καθαρής κουρκουμίνης, η οποία αντιστοιχεί σε 8 γραμμάρια φυσικής σκόνης κουρκουμίνης.
Έτσι αντί κανείς να παίρνει 16 κάψουλες ή χάπια ημερησίως σκόνης δυσαπορρόφητης κουρκουμίνης μπορεί να παίρνει μόνον μια κάψουλα Curcugkel. Η δοσολογία του Curcugkel για λογους προληπτικής ιατρικής είναι μια κάψουλα ημερησίως. Όταν το Curcugkel χορηγείται σε διάφορες παθήσεις η δοσολογία ρυθμίζεται από τον θεράποντα ιατρό, εν συναρτήσει με τα λοιπά φάρμακα που παίρνει ο κάθε ασθενής για την πάθησή του.
Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση
1. Xie L1, Li XK, Takahara S. Curcumin has bright prospects for the treatment of multiple sclerosis. Int Immunopharmacol. 2011 Mar;11(3):323-30. doi: 10.1016/j.intimp.2010.08.013. Epub 2010 Sep 8.
2.Konikowska K1, Regulska-Ilow B1. [The role of diet in multiple sclerosis]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2014 Mar 27;68:325-33. doi: 10.5604/17322693.1095838.
3.Bhargava P1, Steele SU1, Waubant E2, Revirajan NR2, Marcus J2, Dembele M1, Cassard SD1, Hollis BW3, Crainiceanu C4, Mowry EM5. Multiple sclerosis patients have a diminished serologic response to vitamin D supplementation compared to healthy controls. Mult Scler. 2015 Aug 18. pii: 1352458515600248. [Epub ahead of print]
4.Smolders J1, Hupperts R, Barkhof F, Grimaldi LM, Holmoy T, Killestein J, Rieckmann P, Schluep M, Vieth R, Hostalek U, Ghazi-Visser L, Beelke M; SOLAR study group. Efficacy of vitamin D3 as add-on therapy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving subcutaneous interferon β-1a: a Phase II, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Neurol Sci. 2011 Dec 15;311(1-2):44-9. doi: 10.1016/j.jns.2011.04.013. Epub 2011 May 28.
5.Góral A, Brola W, Kasprzyk M, Przybylski W. [The role of vitamin D in the pathogenesis and course of multiple sclerosis]. Wiad Lek. 2015;68(1):60-6.
6.Toghianifar N1, Ashtari F2, Zarkesh-Esfahani SH3, Mansourian M4. Effect of high dose vitamin D intake on interleukin-17 levels in multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Neuroimmunol. 2015 Aug 15;285:125-8. doi: 10.1016/j.jneuroim.2015.05.022. Epub 2015 Jun 12.
7.Smolders J1, Hupperts R, Barkhof F, Grimaldi LM, Holmoy T, Killestein J, Rieckmann P, Schluep M, Vieth R, Hostalek U, Ghazi-Visser L, Beelke M; SOLAR study group. Efficacy of vitamin D3 as add-on therapy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving subcutaneous interferon β-1a: a Phase II, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Neurol Sci. 2011 Dec 15;311(1-2):44-9. doi: 10.1016/j.jns.2011.04.013. Epub 2011 May 28.
8. Wergeland S1, Torkildsen Ø, Bø L, Myhr KM. Polyunsaturated fatty acids in multiple sclerosis therapy. . Acta Neurol Scand Suppl. 2012;(195):70-5. doi: 10.1111/ane.12034.
9. Guggenmos J1, Schubart AS, Ogg S, Andersson M, Olsson T, Mather IH, Linington C. Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. J Immunol. 2004 Jan 1;172(1):661-8.
10.Rodrigo L1, Hernández-Lahoz C, Fuentes D, Alvarez N, López-Vázquez A, González S. Prevalence of celiac disease in multiple sclerosis. BMC Neurol. 2011 Mar 7;11:31. doi: 10.1186/1471-2377-11-31.
11.Paolo Riccio, Rocco Rossano. Nutrition Facts in Multiple Sclerosis. ASN Neuro. 2015 February; 7(1): 1759091414568185. Published online 2015 February 9. doi: 10.1177/1759091414568185
12.Tamara R. Golden, Manisha Patel. Catalytic Antioxidants and Neurodegeneration
Antioxid Redox Signal. 2009 March; 11(3): 555–569. doi: 10.1089/ars.2008.2256
14.Jesus F. Lovera, Edward Kim, Elizabeth Heriza, Mary Fitzpatrick, James Hunziker, Aaron P. Turner, Joshua Adams, Thomas Stover, Adam Sangeorzan, Alicia Sloan, Diane Howieson, Katherine Wild, Jodie Haselkorn, Dennis Bourdette Ginkgo biloba does not improve cognitive function in MS: A randomized placebo-controlled trial. Neurology. 2012 September 18; 79(12): 1278–1284.
15.Xie L1, Li XK, Takahara S. Curcumin has bright prospects for the treatment of multiple sclerosis. Int Immunopharmacol. 2011 Mar;11(3):323-30. doi: 10.1016/j.intimp.2010.08.013. Epub 2010 Sep 8.
16.von Geldern G1, Mowry EM. The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2012 Dec;8(12):678-89. doi: 10.1038/nrneurol.2012.194. Epub 2012 Oct 2.
17.Rangaraju S1, Chi V, Pennington MW, Chandy KG. Kv1.3 potassium channels as a therapeutic target in multiple sclerosis. Expert Opin Ther Targets. 2009 Aug;13(8):909-24. doi: 10.1517/14728220903018957.Expert Opin Ther Targets. 2009 Aug;13(8):909-24.
18.Manju V, Nalini N. Chemopreventive efficacy of ginger, a naturally occurring anticarcinogen during the initiation, post-initiation stages of 1, 2 dimethylhydrazine-induced colon cancer. Clin Chim Acta. 2005;358:60–67. [PubMed]
19.Lian YT1, Yang XF, Wang ZH, Yang Y, Yang Y, Shu YW, Cheng LX, Liu K. Curcumin serves as a human kv1.3 blocker to inhibit effector memory T lymphocyte activities. Phytother Res. 2013 Sep;27(9):1321-7. doi: 10.1002/ptr.4863. Epub 2012 Nov 7.
20.Seyedzadeh MH1, Safari Z2, Zare A3, Gholizadeh Navashenaq J4, Razavi SA5, Kardar GA6, Khorramizadeh MR7. Study of curcumin immunomodulatory effects on reactive astrocyte cell function. Int Immunopharmacol. 2014 Sep;22(1):230-5. doi: 10.1016/j.intimp.2014.06.035. Epub 2014 Jul 3.
21.Ong WY1, Farooqui T2, Kokotos G3, Farooqui AA2. Synthetic and Natural Inhibitors of Phospholipases A2: Their Importance for Understanding and Treatment of Neurological Disorders. ACS Chem Neurosci. 2015 Jun 17;6(6):814-31. doi: 10.1021/acschemneuro.5b00073. Epub 2015 May 1.
22.Mohajeri M1, Sadeghizadeh M2, Najafi F3, Javan M4. Polymerized nano-curcumin attenuates neurological symptoms in EAE model of multiple sclerosis through down regulation of inflammatory and oxidative processes and enhancing neuroprotection and myelin repair. Neuropharmacology. 2015 Jul 23;99:156-167. doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.07.013. [Epub ahead of print]
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης
Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Συγγραφέας, Ιατρικός Ερευνητής
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική
Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.