Πώς η στέρηση ύπνου μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβήτη, εγκεφαλικό επεισόδιο , καρκίνο και νόσο του Αλτσχάϊμερ©.

άλλα φλεγμονώδη μόρια που επιτίθενται στους εισβολείς και προστατεύουν τους ιστούς

του σώματος. Όταν αυτή η απόκριση είναι προσωρινή, χρησιμεύει ως αποτελεσματικός αμυντικός μηχανισμός. Αλλά όταν η φλεγμονή δεν υποχωρεί, μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη καρδιακών παθήσεων, διαβήτη, εγκεφαλικού επεισοδίου, καρκίνου και νόσου Αλτσχάϊμερ [1].


Όλο και περισσότερες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι το β αμυλοειδές (Αβ) παίζει κρίσιμο ρόλο και μπορεί να είναι ένα ανοδικό μόριο στην παθογένεση της νόσου Αλτσχάιμερ που περιλαμβάνει γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. H συσσώρευση β αμυλοειδούς και η σχετική φλεγμονή θεωρούνται πρώιμα συμβάντα που προηγούνται του νευροεκφυλισμού και της νευρωνικής απώλειας στον εγκέφαλο ατόμων με νόσο Αλτσχάϊμερ.
Οι κυτταρικές και μοριακές διεργασίες που σχετίζονται με τη γήρανση, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής χαμηλού βαθμού, είναι σημαντικοί παράγοντες στην παθογένεση της καρδιαγγειακής νόσου (CVD) και της νόσου του Alzheimer (AD) [2]

Η στέρηση ύπνου σχετίζεται με αύξηση των συγκεντρώσεων των δεικτών της φλεγμονής, όπως αυξήσεις πρωτεϊνικών μορίων που προκαλούν φλεγμονή — συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών, της ιντερλευκίνης-6, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (δείκτης φλεγμονής που είναι αυξημένος σε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις και διαβήτη).
Η απορρύθμιση του κιρκάδιου ρυθμού στον ύπνο των ατόμων με κακή ποιότητα ύπνου αυξάνει σημαντικά τον παράγοντα νέκρωσης όγκου -άλφα (TNF-α) του πλάσματος, την ιντερλευκίνη 10 (IL-10) και την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP).

Μικρή αλλαγή παρατηρείται στην αναλογία TNF-α/IL-10 κατά τη διάρκεια της κιρκαδικής κακής απορρύθμισης, ενώ η αναλογία TNF-α/IL-10 και τα επίπεδα CRP μειώνονται στη συγχρονισμένη ομάδα ελέγχου κατά τη διάρκεια των εβδομάδων παρακολούθησης του κιρκάδιου ρυθμού [3].

Ενώ αυτά τα σημάδια φλεγμονής θα μπορούσαν να αποδοθούν σε άλλους παράγοντες – στρες, κάπνισμα ή παχυσαρκία, για παράδειγμα – υποδηλώνουν ότι η στέρηση ύπνου παίζει ρόλο στη φλεγμονώδη διαδικασία. Η διαταραχή του ύπνου και η μεγάλη διάρκεια ύπνου, αλλά όχι η σύντομη διάρκεια ύπνου, σχετίζονται με αυξήσεις στους δείκτες συστηματικής φλεγμονής.
Η διαταραχή του ύπνου σχετίζεται με τον κίνδυνο εκδήλωσης φλεγμονώδους νόσου αύξηση της θνησιμότητας από οποιαδήποτε αιτιολογία και αύξηση των εμπειριών πόνου σε υγιείς εθελοντές [4].

Τα παραπάνω θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί οι άνθρωποι που κοιμούνται άσχημα διατρέχουν κίνδυνο να πάθουν καρδιαγγειακά νοσήματα, υψηλή αρτηριακή πίεση και διαβήτη, μεταξύ άλλων χρόνιων παθήσεων.

Διαταραχές ύπνου, πόνος και φλεγμονώδεις διαδικασίες παρατηρούνται συχνά σε ποικίλες ιατρικές διαταραχές και καταστάσεις, όπως η κατάθλιψη, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, η ινομυαλγία, χειρουργικές επεμβάσεις, ρευματοειδείς παθήσεις.  Ωστόσο, οι αλληλεπιδράσεις τους είναι ελάχιστα κατανοητές, λόγω έλλειψης μελετών που να αξιολογούν ταυτόχρονα τον ύπνο, τον πόνο και τη φλεγμονή.

Πρόσφατες μελέτες έχουν τεκμηριώσει ότι στην τριάδα του ύπνου, του πόνου και της φλεγμονής, η ανεπαρκής ποσότητα ύπνου από μόνη της μπορεί να προκαλέσει αύξηση της φλεγμονής καθώς και αύξηση του πόνου. 

Αρκετές μελέτες, αλλά όχι όλες, έχουν τεκμηριώσει ένα τροποποιητικό αποτέλεσμα στον πόνο με την πλήρη στέρηση του ύπνου σε μια μόνο νύχτα, καθώς και της στέρησης ενός επιλεκτικού σταδίου του ύπνου από έναν πρόσφατο περιορισμό του ύπνου ή τον κατακερματισμό του ύπνου για μια περίοδο αρκετών ημερών [5].

Τόσο η οξεία ολική όσο και η βραχείας διάρκειας μερική στέρηση ύπνου οδηγούν σε αυξημένες συγκεντρώσεις της CRP υψηλής ευαισθησίας, η οποία είναι ένας σταθερός δείκτης φλεγμονής που έχει αποδειχθεί ότι είναι προγνωστικός της καρδιαγγειακής νοσηρότητας. Η απώλεια ύπνου μπορεί να είναι ένας από τους τρόπους με τους οποίους ενεργοποιούνται οι φλεγμονώδεις διεργασίες και συμβάλλουν στη συσχέτιση των παραπόνων ύπνου, της μικρής διάρκειας ύπνου και της καρδιαγγειακής νοσηρότητας που παρατηρείται σε επιδημιολογικές έρευνες [6].

Οι σύγχρονες κοινωνίες βιώνουν μια αυξανόμενη τάση μειωμένης διάρκειας ύπνου, με τον νυχτερινό ύπνο κάτω από τα συνιστώμενα όρια για την υγεία. Επιδημιολογικές και εργαστηριακές μελέτες έχουν δείξει επιβλαβείς επιπτώσεις της στέρησης ύπνου στην υγεία. Ο ύπνος ασκεί μια ανοσο-υποστηρικτική λειτουργία, προάγοντας την άμυνα του ξενιστή έναντι λοιμώξεων και φλεγμονωδών προσβολών.
Η στέρηση ύπνου έχει συσχετιστεί με αλλοιώσεις των εγγενών και προσαρμοστικών παραμέτρων του ανοσοποιητικού, οδηγώντας σε χρόνια φλεγμονώδη κατάσταση και αυξημένο κίνδυνο για λοιμώδεις/φλεγμονώδεις παθολογίες, συμπεριλαμβανομένων καρδιομεταβολικών, νεοπλασματικών, αυτοάνοσων και νευροεκφυλιστικών νόσων [7].

Η στέρηση ύπνου έχει συσχετιστεί με αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο. Η στέρηση ύπνου θα μπορούσε να προκαλέσει δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, υπέρταση, αρρυθμία, ορμονική δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, φλεγμονή και μεταβολική διαταραχή σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο [8].

Πώς η έλλειψη ύπνου συμβάλλει στη φλεγμονή; Μια θεωρία εστιάζει στα αιμοφόρα αγγεία. Κατά τη διάρκεια του ύπνου, η αρτηριακή πίεση πέφτει και τα αιμοφόρα αγγεία χαλαρώνουν. Όταν ο ύπνος είναι περιορισμένος, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται όπως θα έπρεπε, κάτι που θα μπορούσε να προκαλέσει κύτταρα στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων που ενεργοποιούν τη φλεγμονή. Η έλλειψη ύπνου μπορεί επίσης να αλλάξει το σύστημα απόκρισης του σώματος στο στρες.

Επιπλέον, η έλλειψη ύπνου παρεμβαίνει στη φυσιολογική λειτουργία του συστήματος καθαρισμού αποβλήτων ουσιών του εγκεφάλου, που ονομάζεται γλυμφατικό σύστημα (δεν πρέπει να συγχέεται με το λεμφικό σύστημα στο υπόλοιπο σώμα). Στις βαθύτερες φάσεις του ύπνου, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό διέρχεται ορμητικά από τον εγκέφαλο, απομακρύνοντας την πρωτεΐνη βήτα-αμυλοειδούς που συνδέεται με βλάβη των εγκεφαλικών κυττάρων.
Χωρίς έναν καλό βραδινό ύπνο, αυτή η διαδικασία καθαρισμού των αποβλήτων είναι λιγότερο λεπτομερής, επιτρέποντας τη συσσώρευση πρωτεΐνης και την ανάπτυξη φλεγμονής. Στη συνέχεια, ξεκινά ένας φαύλος κύκλος. Η συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς στον μετωπιαίο λοβό του εγκεφάλου αρχίζει να βλάπτει τον βαθύτερο ύπνο βραδέων κυμάτων χωρίς REM. Αυτή η βλάβη δυσκολεύει τόσο τον ύπνο όσο και τη διατήρηση και εμπέδωση των αναμνήσεων [9].

Μόνο μια νύχτα χαμένου ύπνου μπορεί να κρατήσει τα επίπεδα β-αμυλοειδούς υψηλότερα από το συνηθισμένο. Το πρόβλημα δεν είναι τόσο ο κακός ύπνος μιας νύχτας, τον οποίο μπορείτε να αντισταθμίσετε, αλλά ένα σωρευτικό μοτίβο απώλειας ύπνου, που οδηγεί σε μειώσεις στη δομική ακεραιότητα, το μέγεθος και τη λειτουργία των περιοχών του εγκεφάλου όπως ο θάλαμος και ο ιππόκαμπος, που είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε βλάβες κατά τα αρχικά στάδια της νόσου του Αλτσχάϊμερ [10].

Η στέρηση ύπνου, εκτός του ότι σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης διαφόρων ασθενειών οδηγεί και σε κακή ποιότητα ζωής με αρνητικές κοινωνικοοικονομικές συνέπειες. Οι τα υπνωτικά και ηρεμιστικά φάρμακα εκτός του ότι προκαλούν υπνηλία μπορεί συχνά να οδηγήσουν σε εξάρτηση και άλλες παρενέργειες.

Η L-θεανίνη (γ-γλουταμυλαιθυλαμίδιο), ένα μη πρωτεϊνικό αμινοξύ που βρίσκεται φυσικά σε αφθονία στα φύλλα του πράσινου τσαγιού και έχει αγχολυτικά αποτελέσματα μέσω της πρόκλησης εγκεφαλικών κυμάτων α χωρίς πρόσθετες άλλες παρενέργειες που σχετίζονται με τα συμβατικά υπνωτικά και ηρεμιστικά.

Σύμφωνα με διάφορες μελέτες ύπνου βρέθηκε ότι η χορήγηση 150-300 mg L-θεανίνης πριν τον ύπνο μπορεί να υποστηρίξει τη βελτίωση της ποιότητας του ύπνου όχι με καταστολή αλλά μέσω αγχολύσεως. 

Επειδή η L-θεανίνη δεν προκαλεί ημερήσια υπνηλία, μπορεί να είναι χρήσιμη οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Το επίπεδο μη παρατηρήσιμης ανεπιθύμητης ενέργειας) για την από του στόματος χορήγηση L-θεανίνης προσδιορίστηκε ότι είναι πάνω από 2000 mg/kg σωματικού βάρους/ημέρα[11]

To Calmagkel είναι συμπλήρωμα διατροφής κάθε κάψουλα του οποίου περιέχει 150mg L-θεανίνης. Η λήψη 1 κάψουλας 40 λεπτά προ του ύπνου επιφέρει χαλάρωση και έναρξη ύπνου. Στις περιπτώσεις έντονου άγχους μπορεί να ληφθούν δύο κάψουλες. Το Calmagkel μπορεί να ληφθεί οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, διότι η λήψη τους δεν προκαλεί υπνηλία. Αυτή η ανασκόπηση υποδηλώνει ότι η L-θεανίνη είναι ένα ασφαλές φυσικό βοήθημα ύπνου και κατασταλτικό του άγχους.

Το Calmagkel σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, (Ταχυμεταφορές Speedex) στην τιμή των 20.53 Ευρώ, περιλαμβανομένου του ΦΠΑ (+ 3.72 Ευρώ η αντικαταβολή και τα μεταφορικά). Μπορείτε να το παραγγείλετε τηλεφωνώντας: Σταθερό: 2741026631, Κινητό: 6944280764

Ώρες επικοινωνίας: Δευτέρα-Παρασκευή: 10.00π.μ-13.00 μμ.
Τις υπόλοιπες ημέρες και ώρες μπορείτε να το παραγγέλλετε, στέλνοντας mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr, ή με SMS γράφοντας ονοματεπώνυμο, ταχυδρομική διεύθυνση, ταχυδρομικό τομέα, τηλέφωνο επικοινωνίας.

ΒιβλιογραφικήΤεκμηρίωση

1.Zhang H, Zheng Y.[beta Amyloid Hypothesis in Alzheimer’s Disease:Pathogenesis,Prevention,and Management].

Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2019 Oct 30;41(5):702-708.

2.Stakos DA, Stamatelopoulos K, Bampatsias D, Sachse M, Zormpas E, Vlachogiannis NI, Tual-Chalot S, Stellos K. The Alzheimer’s Disease Amyloid-Beta Hypothesis in Cardiovascular Aging and Disease: JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol. 2020 Mar 3;75(8):952-967.

3.Wright KP Jr, Drake AL, Frey DJ, Fleshner M, Desouza CA, Gronfier C, Czeisler CA. Influence of sleep deprivation and circadian misalignment on cortisol, inflammatory markers, and cytokine balance. Brain Behav Immun. 2015 Jul;47:24-34.

4.Haack M, Sanchez E, Mullington JM. Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep. 2007 Sep;30(9):1145-52. doi: 10.1093/sleep/30.9.1145.

5.Haack M, Sanchez E, Mullington JM. Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep. 2007 Sep;30(9):1145-52.

6.Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N, Regan MM, Price NJ, Dinges DF, Mullington JM. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2004 Feb 18;43(4):678-83.

7.Garbarino S, Lanteri P, Bragazzi NL, Magnavita N, Scoditti E. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Commun Biol. 2021 Nov 18;4(1):1304.

8.Yuan R, Wang J, Guo L. The Effect of Sleep Deprivation on Coronary Heart Disease. Chin Med Sci J. 2016 Nov 20;31(4):247-253.

9.Elias A, Cummins T, Tyrrell R, Lamb F, Dore V, Williams R, Rosenfeld JV, Hopwood M, Villemagne VL, Rowe CC. Risk of Alzheimer’s Disease in Obstructive Sleep Apnea Syndrome: Amyloid-beta and Tau Imaging. J Alzheimers Dis. 2018;66(2):733-741.

10.Shokri-Kojori E, Wang GJ, Wiers CE, Demiral SB, Guo M, Kim SW, Lindgren E, Ramirez V, Zehra A, Freeman C, Miller G, Manza P, Srivastava T, De Santi S, Tomasi D, Benveniste H, Volkow ND. beta-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation.Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Apr 24;115(17):4483-4488.

11.Theertham P Rao1Motoko Ozeki1Lekh R Juneja1 In Search of a Safe Natural Sleep Aid. J Am Coll Nutr. 2015;34(5):436-47.

Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Website | + posts

Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών

Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764
Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr
www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται.