H κουρκουμίνη προκαλεί απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) των καρκινικών κυττάρων. Πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι η θεραπεία με στόχο την αυτοφαγία (κατανάλωση των ιστών από το ίδιο, το σώμα που τους φιλοξενεί) μπορεί να είναι μια χρήσιμη συμπληρωματική θεραπεία για ασθενείς με καρκίνο του θυρεοειδούς.
Η κουρκουμίνη δρα ως επαγωγέας αυτοφαγίας σε πολλά καρκινικά κύτταρα. Η αυτοφαγία είναι το κυτταρικό σύστημα ανακύκλωσης του ανθρωπίνου σώματός. Επιτρέπει σε ένα κύτταρο να αποσυναρμολογήσει τα ανεπιθύμητα εξαρτήματά του και να επαναχρησιμοποιήσει τα αποθηκευμένα τμήματά του σε νέα, χρησιμοποιήσιμα κυτταρικά εξαρτήματα. Ένα κύτταρο μπορεί να απορρίψει τα μέρη που δεν χρειάζεται. Ωστόσο, λίγα είναι γνωστά για τον ακριβή ρόλο της κουρκουμίνης στα καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς.

Το 2022 ο Li Zhang και οι συνεργάτες του βρήκαν ότι η κουρκουμίνη ανέστειλε σημαντικά την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του θυρεοειδούς. Η αυτοφαγία προκλήθηκε σημαντικά από τη θεραπεία με κουρκουμίνη, όπως αποδεικνύεται από την αύξηση της μετατροπής τηςLC3-II (δείκτης αυτοφαγίας), τη συσσώρευση beclin-1 (βοηθά στην έναρξη της αυτοφαγίας), την αποικοδόμηση της p62 (η p62 είναι μια πρωτεΐνη-προσαρμογέας που παίζει ρόλο στη διαλογή και αποικοδόμηση κατεστραμμένων ή μη φυσιολογικών πρωτεϊνών μέσω της αυτοφαγίας), καθώς και τον αυξημένο σχηματισμό όξινων φυσαλιδωδών οργανιδίων (κυτταρικές δομές με χαμηλό pH που παίζουν βασικό ρόλο στη διάσπαση, αποθήκευση και ανακύκλωση μορίων).

Ο 3-MA (3-Methyladenine) είναι ένας χημικός αναστολέας της αυτοφαγίας που χρησιμοποιείται ευρέως στην έρευνα για τη μελέτη των αυτοφαγικών μηχανισμών, έσωσε εν μέρει τα καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς από τον επαγόμενο από την κουρκουμίνη κυτταρικό θάνατο.

Επιπλέον, βρέθηκε ότι η κουρκουμίνη ασκεί επιλεκτική κυτταροτοξικότητα στα καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς, αλλά όχι στα φυσιολογικά επιθηλιακά κύτταρα και λειτούργησε ως επαγωγέας αυτοφαγίας μέσω της ενεργοποίησης της MAPK [(Πρωτεϊνική Κινάση Ενεργοποιημένου Μιτογόνου) είναι ένα σημαντικό μονοπάτι σηματοδότησης που ρυθμίζει τη κυτταρική ανάπτυξη, τον πολλαπλασιασμό, την απόκριση σε στρες και την επιβίωση]. ενώ αναστέλλει τις οδούς mTOR. Η mTOR είναι μια πρωτεϊνική κινάση που λειτουργεί ως κεντρικός ρυθμιστής της κυτταρικής ανάπτυξης, του μεταβολισμού και της αυτοφαγίας.

Στην πλειονότητα των δειγμάτων θηλώδους καρκινώματος του θυρεοειδούς που εξετάστηκαν παρατηρήθηκε υπερενεργοποίηση του άξονα AKT/mTOR. Ο άξονας AKT/mTOR είναι μια κρίσιμη οδός σηματοδότησης που ελέγχει την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την αυτοφαγία και την επιβίωση. Η υπερενεργοποίησή του συνδέεται με καρκίνο, μεταβολικές ασθένειες και γήρανση.

Επίσης, παρατηρήθηκε ότι, και οι κυτταρικές γραμμές καρκίνου του θυρεοειδούς μαζί με δείγματα καρκινικού ιστού διατήρησαν χαμηλή βασική αυτοφαγική δραστηριότητα. Συνεπώς η πρόκληση αυτοφαγικού κυτταρικού θανάτου από την κουρκουμίνη μπορεί να χρησιμεύσει ως πιθανή αντικαρκινική στρατηγική για τον χειρισμό του καρκίνου του θυρεοειδούς[1].

Μετά από έκθεση στην κουρκουμίνη των καρκινικών κυττάρων του θυρεοειδούς παρατηρήθηκε επίσης μια μείωση στην έκφραση της Bcl-2 και διάσπαση της πολυμεράσης πολυ ADP-ριβόζης (PARP). Η Bcl-2 (B-cell lymphoma 2) είναι μια αντι-αποπτωτική πρωτεΐνη που παίζει βασικό ρόλο στην επιβίωση των κυττάρων και στην αντοχή τους στον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο (απόπτωση)[2].

Η κουρκουμίνη ασκεί τα αυτοφαγικά της αποτελέσματα σε θηλώδη, θυλακιώδη και αναπλαστικά καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς.

Το 2014 οι Hosseinimehr SJ και Hosseini SA. βρήκαν ότι η κουρκουμίνη αύξησε το φονικό αποτέλεσμα του 131-I στα καρκινικά κύτταρα του θυρεοειδούς, ενώ δεν άσκησε τοξικότητα στα κύτταρα HFFF2 (ανθρώπινα μη κακοήθη ινοβλαστικά κύτταρα). Αυτό το αποτέλεσμα δείχνει μια πολλά υποσχόμενη επίδραση της κουρκουμίνης στην ενίσχυση των θεραπευτικών αποτελεσμάτων του 131-I σε ασθενείς[3].

Καρκίνος του μαστού

Πολυάριθμες in vitro και in vivo μελέτες έχουν δείξει την αναφερόμενη αντικαρκινική δράση της κουρκουμίνης στην σειρά επιθηλιακών κυττάρων του μαστού MCF-10A και στις επιθηλιακές κυτταρικές σειρές μαστού MCF-7, BT-474, SK-BR-3-hr και MDA-MB-231. Η κουρκουμίνη έχει μια σειρά από χημειοπροληπτικές ιδιότητες, όπως η αντιφλεγμονώδης, αντιαποπτωτική, αντιαγγειογενετική και αντιμεταστατική[4].

Η χορήγηση ταμοξιφαίνης, που είναι μια συνηθισμένη θεραπεία του καρκίνου του μαστού με θετικούς υποδοχείς οιστρογόνων, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Η κουρκουμίνη έχει δείξει ότι μπορεί να μετριάσει την εξέλιξη αυτής της ηπατικής νόσου.

Το 2025 ο Hemati S, και οι συνεργάτες έδειξαν ότι η συμπληρωματική χορήγηση κουρκουμίνης ασκεί προστατευτική δράση έναντι της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος, που προκαλείται από την ταμοξιφαίνη σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού με θετικούς υποδοχείς οιστρογόνων (ER+), υποδηλώνοντας τη δυνατότητά της χορήγησης της κουρκουμίνης ως προφυλακτικού συμπληρώματος στις ασθενείς που τίθενται σε θεραπεία με ταμοξιφαίνη[5].

Το 2024 ο Sarkar E, και οι συνεργάτες στην in vitro ερευνητική μελέτη που έκαναν συνέκριναν στις φαρμακοδυναμικές αλληλεπιδράσεις της κουρκουμίνης, που την χορηγούσαν σε συνδυασμό με το αντικαρκινικό φάρμακο δοξορουβικίνη (Doxo) με στόχο την ενίσχυση της κυτταροτοξικότητας της Doxo, όταν χορηγούσαν την δοξορουβικίνη σε μικρότερες δόσεις, σε ασθενείς με τριπλά αρνητικά κύτταρα καρκίνου του μαστού (MDA-MB-231). Παρατήρησαν επίσης τη χημειοπροστατευτική δράση αυτού του συνδυασμένου θεραπευτικού σχήματος εναντίον φυσιολογικών κυττάρων HEK293.

Βρήκαν επίσης ότι, η κουρκουμίνη χημειοευαισθητοποιεί συνεργικά την αντικαρκινική δράση της δοξορουβικίνης (Doxo) και ενισχύει τις αποκρίσεις έναντι της συμβατικής χημειοθεραπείας, που μετριάζει τον καρκίνο του μαστού[6].

Η οδός σηματοδότησης Μετασχηματιζόμενου Αυξητικού Παράγοντα Βήτα [Transforming Growth Factor Beta (TGF-β)] είναι ένας κρίσιμος κυτταρικός μηχανισμός σηματοδότησης που ρυθμίζει την κυτταρική ανάπτυξη, διαφοροποίηση, απόπτωση και ανοσολογικές αποκρίσεις.

Παίζει ουσιαστικούς ρόλους στην ανάπτυξη, την επούλωση πληγών, την ίνωση και την εξέλιξη του καρκίνου.Η σηματοδότηση του TGFβ προάγει την εξέλιξη των μεταστατικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού στα οστά. Αυτό το γεγονός οδηγεί σε οστεόλυση που σχετίζεται με τον όγκο, χαρακτηριστική των καρκινικών κυττάρων του μαστού που μεθίστανται στα οστά, επιτρέποντας έτσι την επέκταση του όγκου εντός των οστών.

Η βιοδραστική κουρκουμίνη, που προέρχεται από τον κουρκουμά, που εμπλούτισε τα οστα μέσω τοπικής ενζυματικής αποσύζευξης ανενεργών κυκλοφορούντων γλυκουρονιδίων κουρκουμίνης, αναστέλλει την οστεόλυση και την πρόοδο των μεταστατικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού στα οστά σε μοντέλα ανθρώπινων μεταστατικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού στα οστά ανθρώπινου ξενομοσχεύματος.

Η κουρκουμίνη ανέστειλε τις οδούς σηματοδότησης του όγκου TGFβ που μεσολαβούν στην οστεόλυση. Αυτός είναι ένας μοναδικός αντι-οστεολυτικός μηχανισμός σε αντίθεση με τα σημερινά θεραπευτικά που στοχεύουν στους οστεοκλάστες[7].

Παρά τις συνολικές επιτυχίες στη θεραπεία του καρκίνου του μαστού, ο ορμονο-ανεξάρτητος αρνητικός καρκίνος του μαστού HER2, γνωστός και ως τριπλός αρνητικός καρκίνος του μαστού (TNBC), στερείται υποδοχέων οιστρογόνων και προγεστερόνης και με υπερβολική έκφραση του υποδοχέα ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα 2 (HER2), μαζί με τον ορμονο-ανεξάρτητο θετικό υποτύπο του καρκίνου του μαστού.

Λόγω των κακών προγνώσεων, του επιθετικού φαινοτύπου και των χαρακτηριστικών υψηλής μετάστασης, οι νέες εναλλακτικές θεραπείες έχουν γίνει επείγουσα κλινική ανάγκη. Ένα από τα πιο αξιοσημείωτα φυτοχημικά, η κουρκουμίνη, έχει προσελκύσει τεράστια προσοχή ως ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο για την πρόληψη και τη θεραπεία του καρκίνου του μαστού λόγω της πολλαπλής στόχευσής της.

Η κουρκουμίνη διακόπτει τα κύρια στάδια της ογκογένεσης, συμπεριλαμβανομένου του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, της επιβίωσης, της αγγειογένεσης και της μετάστασης στον ορμονο-ανεξάρτητο καρκίνο του μαστού μέσω της διαμόρφωσης πολλαπλών οδών σηματοδότησης[8].

Οι ασθενείς με τριπλό αρνητικό καρκίνο του μαστού (TNBC) έχουν πολύ αδύναμη απόκριση στην ορμονική αναστολή ή στη θεραπεία αντι-HER2. Σ’αυτές τις περιπτώσεις χρησιμοποιείται συνήθως η παραδοσιακή χημειοθεραπεία.

Πρόσφατα, η καρβοπλατίνη έχει εγκριθεί για την κλινική θεραπεία του τριπλού αρνητικού καρκίνου του μαστού (TNBC). Ωστόσο, αρκετοί ασθενείς παρουσιάζουν αντοχή στη θεραπεία με καρβοπλατίνη. Σύμφωνα με τα υπάρχοντα δεδομένα η κουρκουμίνη ευαισθητοποιεί τον TNBC στην αντικαρκινική δράση της καρβοπλατίνης, αυξάνοντας τη βλάβη του DNA που προκαλείται από τις ROS, παρέχοντας έτσι μια αποτελεσματική συνδυαστική στρατηγική θεραπείας για τον TNBC[9].

Καρκίνος του στομάχου

Παγκοσμίως, ο καρκίνος του στομάχου είναι η δεύτερη κύρια αιτία θανάτων από καρκίνο και ο πέμπτος πιο συχνός κακοήθης όγκος. Ο καρκίνος του στομάχου πιστεύεται ότι προκαλείται από διάφορους παράγοντες, όπως γενετικούς, επιγενετικούς και οι περιβαλλοντικούς.

Μεταξύ των παθογόνων παραγόντων, η φλεγμονή έχει θεωρηθεί ως ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του στομάχου. Επί του παρόντος υπάρχουν περιορισμένοι τρόποι πρόληψης του γαστρικού καρκίνου. Αν και η συνδυασμένη εφαρμογή ασπιρίνης και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο, εν τούτοις, μπορεί να έχει έντονες παρενέργειες και μπορεί εύκολα να προκαλέσει γαστρική διάτρηση ή γαστρική αιμορραγία.

Η χημειοθεραπεία είναι η κύρια θεραπευτική επιλογή στη θεραπεία του καρκίνου του στομάχου, αλλά το ποσοστό επιτυχίας της περιορίζεται από σοβαρές παρενέργειες της χημειοθεραπείας. Υπάρχουν συσσωρευμένες ενδείξεις ότι η κουρκουμίνη μπορεί να αποτρέψει τον καρκίνο του στομάχου μέσω της ρύθμισης των ογκογόνων οδών, καθώς διαθέτει  ισχυρή αντιοξειδωτική, αντιφλεγμονώδη και αντικαρκινική δράση. Επιπλέον, ορισμένα ανάλογα κουρκουμίνης και νέα σύνθεση κουρκουμίνης φαίνεται να έχουν αντικαρκινική δράση[10].

Σύμφωνα με τις υπάρχουσες μελέτες η κουρκουμίνη ασκεί προστατευτική επίδραση στη βλάβη που προκαλείται από μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στο γαστρικό βλεννογόνο αρουραίων και στη βλάβη του γαστρικού βλεννογόνου που προκαλεί αιμορραγία από στρες και από μόλυνση από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Η κουρκουμίνη παρουσιάζει σημαντικές αντιφλεγμονώδεις και αντικαρκινικές δραστηριότητες ρυθμίζοντας τηνμεθυλίωση του DNA, την τροποποίηση ιστόνης, τον παράγοντα 2 που σχετίζεται με τον πυρηνικό παράγοντα ερυθροκύτταρο 2 και άλλες σχετικές οδούς σήματος[11].

To 2024 ο YuanyuanFanκαι οι συνεργάτες του έδειξαν ότι το MSN-CUR@CM [MSN (MesoporousSilicaNanoparticles), CUR (Curcumin) , CM (CarboxymethylationorCellMembraneCoating) έχοντας υψηλή υδατοδιαλυτότητα, βιοσυμβατότητα και ιδιότητες στόχευσης όγκου ανέστειλε τον γαστρικό καρκίνο, τόσο invitro, όσο και invivo, προκαλώντας φερρόπτωση και παρείχε μια αξιοθαύμαστη αποτελεσματικότητα στη θεραπεία του καρκίνου[12].

Το 2019 ο Hassanalilou T και οι συνεργάτες, μετά από έρευνα στις βάσεις δεδομένων Science Direct και Pub των μελετών, που στοχεύουν στην εφαρμογή της κουρκουμίνης και τις ευεργετικές επιδράσεις της κουρκουμίνης στον έλεγχο και τη θεραπεία του γαστρικού καρκίνου βρήκαν ότι η κουρκουμίνη μπορεί να καταστείλει πολλαπλές οδούς βιοχημικής σηματοδότησης και να αναστείλει τον πολλαπλασιασμό, την εισβολή, τη μετάσταση και την αγγειογένεση των καρκινικών κυττάρων και να αναστείλει την εκδήλωση του καρκίνου του στομάχου με διάφορους μηχανισμούς, όπως η μείωση του πολλαπλασιασμού, η πρόκληση απόπτωσης και η μείωση της χημειαντίστασης των καρκινικών κυττάρων του στομάχου[13].

Καρκίνος του παχέος εντέρου

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) είναι ένας από τους πιο συχνούς καρκίνους και μια κύρια αιτία θνησιμότητας που σχετίζεται με τον καρκίνο παγκοσμίως. Η αποτελεσματικότητα των παραγόντων χημειοθεραπείας στη θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου είναι συχνά περιορισμένη λόγω των τοξικών παρενεργειών των αντικαρκινικών φαρμάκων, της ετερογένειας των καρκινικών κυττάρων και της πιθανότητας, η χημειοθεραπεία να προάγει την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων μέσω αρκετών μηχανισμών.

Ο συνδυασμός χημειοθεραπευτικών παραγόντων με φυσικές ενώσεις όπως η κουρκουμίνη, έχει αναφερθεί ότι υπερνικά τη χημειοαντοχή και αυξάνει την ευαισθησία των καρκινικών κυττάρων στα χημειοθεραπευτικά.

Η κουρκουμίνη, μόνη ή σε συνδυασμό με παράγοντες χημειοθεραπείας, έχει αποδειχθεί ότι αποτρέπει τη χημειοανθεκτικότητα, διαμορφώνοντας διάφορα μονοπάτια βιοχημικής σηματοδότησης, μειώνοντας την έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με την αντίσταση στα φάρμακα[14].

Καρκίνος του ήπατος

Η κουρκουμίνη είναι μια φυσική πολυφαινόλη που υπόσχεται πολλά για την αντιμετώπιση και θεραπεία , τόσο κακοήθων, όσο και μη κακοήθων ηπατικών παθήσεων και μιας υποομάδας εξωηπατικών καρκίνων.

Η κουρκουμίνη έχει ηπατοπροστατευτικές, αντιφλεγμονώδεις, αντιινωτικές και αντιπολλαπλασιαστικές ιδιότητες, όπως είναι εμφανές σε προκλινικές και κλινικές μελέτες. Αυτό υπογραμμίζει την δυνατότητα χορήγησής της, συμπληρωματικά με τις καθιερωμένες θεραπείες του καρκίνου, ειδικά του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος και των δευτερογενών κακοηθειών του ήπατος.

Η κουρκουμίνη καταδεικνύει ευεργετική αποτελεσματικότητα στην στεατική ηπατική νόσο, λόγω των αντιινωτικών και αντιλιπιδιακών δράσεών της. Ωστόσο, η κλινική χρήση της είναι περιορισμένη, λόγω της κακής βιοδιαθεσιμότητας και του γρήγορου μεταβολισμού της. Η νανοτεχνολογία, συμπεριλαμβανομένων των λιποσωμικών και πολυμερικών φορέων, παράλληλα με τα συνθετικά παράγωγα κουρκουμίνης, προσφέρει στρατηγικές για την ενίσχυση της βιοδιαθεσιμότητας και των φαρμακοκινητικών ιδιοτήτων[15].

Εξαιρετική απορροφητικότητα και βιοδιαθεσιμότητα μεγαλύτερη κατά 18.500% από την απλή σκόνη κουρκουμίνης επιδεικνύει η μικκυλιακή κουρκουμίνη ΝovaSol^®Curcumin (Curcugkel).

Kαρκίνος του παγκρέατος

Ο καρκίνος του παγκρέατος αναπτύσσεται στους φυσιολογικούς ιστούς του παγκρέατος από κακοήθη κύτταρα. Η πιθανότητα ανάρρωσης δεν είναι καλή και η πιθανότητα επιβίωσης 5 χρόνια μετά τη διάγνωση είναι αρκετά χαμηλή. Οι στρατηγικές θεραπείας του καρκίνου του παγκρέατος, όπως η ακτινοθεραπεία και η χημειοθεραπεία, είχαν σχετικά χαμηλά ποσοστά επιτυχίας.

Το μόνο σύνθετο ή φαρμακευτικό φυτό που μελετάται τώρα σε κλινικές δοκιμές για τον καρκίνο του παγκρέατος είναι η κουρκουμίνη. To 2008 o Dhillon N και οι συνεργάτες του χορήγησαν μόνο 8g/ημερησίως κουρκουμίνης σε μια ομάδα 25 ασθενών που με προχωρημένο στάδιο καρκίνου του παγκρέατος (κλινική δοκιμή της φάσης ΙΙ).

Εκτός από άλλες βιολογικές δραστηριότητες, οι ασθενείς βρέθηκαν επίσης να έχουν μειωμένα επίπεδα STAT3, NF-κB και COX-2 στα περιφερειακά μονοπύρηνα κύτταρα τους. Γενικά, η κουρκουμίνη ήταν καλά ανεκτή. Ωστόσο, η απορρόφηση ήταν κακή και ήταν απλώς αποτελεσματική σε ορισμένους από τους ασθενείς.

Ένας ασθενής είχε μια κατάσταση που παρέμεινε σταθερή για περισσότερους από 18 μήνες και η ανταπόκριση του όγκου ενός άλλου ασθενούς ήταν υπέροχη, αλλά μόνο σύντομη[16].

Το 2010 ο Epelbaum R. και οι συνεργάτες του χορήγησαν το συνδυασμό κουρκουμίνης (8g/ημερησίως επί 4 εβδομάδες) και γεμσιταβίνης σε 17 ασθενείς που ήταν επίσης σε προχωρημένο στάδιο καρκίνου του παγκρέατος (κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ). Η θεραπεία είχε μόνο μέτριο αποτέλεσμα και δεν ήταν εφικτή και διακόπηκε στο 29% των ασθενών, λόγω γαστρεντερικού ερεθισμού[17].

Ο Kanai M και οι συνεργάτες του χορήγησαν χημειοθεραπεία με βάση την κουρκουμίνη και την γεμσιταβίνη (δοκιμή φάσης Ι/ΙΙ) σε 21 ασθενείς ασθενείς με ανθεκτικό στην γεμσιταβίνη καρκίνο του παγκρέατος.

Ο παραπάνω συνδυασμός δεν ήταν τοξικός και συνήθως ανεκτός. Η κουρκουμίνη ήταν καλά ανεκτή από όλους τους ασθενείς που συμμετείχαν στη μελέτη και επομένως κανένας από αυτούς δεν χρειάστηκε να αφαιρεθεί από τη δοκιμή. Το επίπεδο συμμόρφωσης για την από του στόματος χορηγηθείσα κουρκουμίνη ήταν 100% κατά μέσο όρο. Ο μέσο χρόνος επιβίωσης των ασθενών έφτασε τις 161 ημέρες και το ποσοστό επιβίωσης στο 1 έτος ήταν 19%.

Αυτός ο συνδυασμός αναφέρθηκε ότι ήταν αποτελεσματικός. Όμως αυτές οι κλινικές δοκιμές πραγματοποιήθηκαν με μικρό αριθμό συμμετεχόντων ασθενών και οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να δώσουν σαφή αποτελέσματα. Επομένως, θα πρέπει να γίνουν εκτενείς κλινικές μελέτες για την κατανόηση των σαφών αντικαρκινικών μηχανισμών και των ακριβών αποτελεσμάτων της κουρκουμίνης κατά του καρκίνου του παγκρέατος[18, 19].

Καρκίνος του προστάτη

Ο καρκίνος του προστάτη αντιμετωπίζεται με τις διαθέσιμες συμβατικές θεραπευτικές επιλογές, που είναι η ριζική προστατεκτομή, η χημειοθεραπεία και η θεραπεία στέρησης ανδρογόνων (ορμονοθεραπεία). Επιπλέον, η ιατρική ακριβείας για άνδρες με προχωρημένο καρκίνο του προστάτη έχει επίσης αναδειχθεί ως εναλλακτική μέθοδος θεραπείας ειδικής για το γονίδιο. Ωστόσο, όλες οι διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές κατά του καρκίνου του προστάτη σχετίζονται με σοβαρές παρενέργειες που περιορίζουν την αποτελεσματικότητά τους, και επιπλέον, οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν αντίσταση σε αυτές τις θεραπείες[20].

Η κουρκουμίνη έχει βρεθεί ότι προάγει τη διακοπή του κυτταρικού κύκλου και την απόπτωση, τόσο σε ανδρογονοεξαρτώμενα, όσο και σε μη ανδρογονοεξαρτώμενα καρκινικά κύτταρα του προστάτη in vitro μέσω της προς τα κάτω ρύθμισης της οδού PI3K/Akt[21].

Επίσης, η κουρκουμίνη αναστέλλει την ανάπτυξη και πυροδοτεί την απόπτωση των ανθρώπινων, ανθεκτικών στον ευνουχισμό καρκινικών κυττάρων του προστάτη, μέσω της βιοχημικής οδού IGF-1/PI3K/Akt, παρέχοντας έτσι πιθανές νέες θεραπευτικές στρατηγικές για τον καρκίνο του προστάτη και του ανθεκτικού στον ευνουχισμό καρκίνο του προστάτη[22, 23].

Καρκίνος του πνεύμονα.

Ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC) είναι μια θανατηφόρα κακοήθεια σε όλο τον κόσμο. Αναδυόμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η κουρκουμίνη μπορεί να καταστείλει την εξέλιξη του ΜΜΚΠ ρυθμίζοντας τη φερρόπτωση Η κουρκουμίνη αναστέλλει την εξέλιξη του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα ρυθμίζοντας τον άξονα DMRT3/SLC7A11[24]

Επίσης, η κουρκουμίνη αναστέλλει την εξέλιξη του καρκίνου του πνεύμονα μέσω του άξονα circRUNX1/miR-760/RAB3D. Ο άξονας circRUNX1/miR-760/RAB3D αναφέρεται σε μια μοριακή ρυθμιστική οδό που περιλαμβάνει κυκλικό RNA (circRNA), microRNA (miRNA) και ένα γονίδιο στόχου κατάντη, το οποίο παίζει ρόλο στην εξέλιξη του καρκίνου, στη μεταβολική ρύθμιση ή άλλες κυτταρικές διεργασίες[25].

Γλοιοβλάστωμα

Το γλοιοβλάστωμα (GBM) είναι ο πιο κακοήθης όγκος του ανθρώπινου εγκεφάλου με μέσο χρόνο επιβίωσης ένα έτος. Η θεραπεία περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία και επικουρική χημειοθεραπεία κυρίως με παράγοντες αλκυλίωσης όπως η τεμοζολομίδη (TMZ).

Η κουρκουμίνη έχει βρεθεί ότι ρυθμίζει σημαντικά μονοπάτια σηματοδότησης στο GBM, συμπεριλαμβανομένης της οδού σηματοδότησης PI3K/Akt. To 2012 o Zanotto-Filho και οι συνεργάτες βρήκαν ότι, η κουρκουμίνη ανέστειλε την εξέλιξη του γλοιοβλαστώματος κυρίως στοχεύοντας την οδό PI3K/Akt στις ανθρώπινες κυτταρικές σειρές GBM U87, U373 και U138MG.

Ο ακριβής μηχανισμός δράσης περιελάμβανε την αναστολή της φωσφορυλίωσης του AKT στο Ser473. Είναι ενδιαφέρον ότι οι κυτταροτοξικές επιδράσεις της κουρκουμίνης ήταν ανεξάρτητες από την κατάσταση μετάλλαξης PTEN ή p53 των κυτταρικών σειρών γλοιοβλαστώματος [26].

Σε μια άλλη μελέτη από τους Wang Ζ. και των συνεργατών (2020) βρέθηκε ότι , η κουρκουμίνη μείωσε σημαντικά τα επίπεδα της p-AKT (Η υπερενεργοποίηση της p-AKT συνδέεται με αντοχή σε θεραπείες και επιθετική ανάπτυξη όγκων) και της p-mTOR (Υπερενεργοποίηση της p-mTOR οδηγεί σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη και αντίσταση σε θεραπείες) σε ανθρώπινα κύτταρα γλοιοβλαστώματος U251 [Τα GBM U251 είναι μια ανθρώπινη κυτταρική γραμμή γλοιβλαστώματος (GBM), που χρησιμοποιείται ευρέως στη βιοϊατρική έρευνα για τη μελέτη του εγκεφαλικού καρκίνου και της αντίστασης σε θεραπείες] και κύτταρα U87 [Τα U87 (U-87 MG) είναι μια ανθρώπινη κυτταρική γραμμή γλοιβλαστώματος (GBM), που χρησιμοποιείται εκτενώς στη νευρο-ογκολογική έρευνα, με αποτέλεσμα την καταστολή του πολλαπλασιασμού και της μετανάστευσης των κυττάρων του γλοιοβλαστώματος].

Επιπλέον, η κουρκουμίνη προήγαγε την απόπτωση στην ίδια μελέτη μέσω της επαγωγής έκφρασης της πρωτεΐνης PTEN και p53[27]. Το PTEN είναι ένα από τα πιο σημαντικά ογκοκατασταλτικά γονίδια, που ελέγχει την κυτταρική ανάπτυξη και την επιβίωση.

Το p53 (TP53 γονίδιο) είναι ένας από τους πιο σημαντικούς ογκοκατασταλτικούς παράγοντες, γνωστός ως “ο φύλακας του γονιδιώματος”. Ελέγχει την κυτταρική απόκριση στο στρες, προλαμβάνοντας τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την καρκινογένεση.

Τα ογκογόνα χαρακτηριστικά των βλαστοκυττάρων του γλοιοβλαστώματος (GSCs) είναι εν μέρει υπεύθυνα για την επιθετικότητα και την διηθητικότητα του γλοιοβλαστώματος. Η υπερενεργοποίηση της οδού σηματοδότησης PI3K/Akt/mTOR έχει συσχετιστεί έντονα με τη διατήρηση του επεμβατικού φαινοτύπου αυτού του κυτταρικού πληθυσμού[28].

Η κουρκουμίνη έχει αναφερθεί ότι καταστέλλει την διηθητικότητα των κυττάρων του γλοιοβλαστώματος μέσω της προς τα κάτω ρύθμισης της οδού σηματοδότησης PI3K/Akt[29].

Η σηματοδοτική οδός PI3K/AKT είναι μια βασική σηματοδοτική διαδρομή που ελέγχει την κυτταρική ανάπτυξη και πολλαπλασιασμό, την επιβίωση και απόκριση σε στρες, τον μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων, την αναστολή της αυτοφαγίας και της απόπτωσης. Η υπερενεργοποίηση της σηματοδοτικής οδού PI3K/AKT οδηγεί σε καρκίνο, αντίσταση στην ινσουλίνη και μεταβολικά νοσήματα.

Kαρκίνος του τραχήλου της μήτρας

Ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας είναι ένας από τους πιο συχνούς κακοήθεις όγκους στις γυναίκες. Η κουρκουμίνη έχει πρόσφατα βρεθεί ότι έχει σημαντική θεραπευτική επίδραση στη θεραπεία του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας.

Τα τελευταία χρόνια, πολυάριθμες in vitro και in vivo μελέτες έχουν βρει ότι η κουρκουμίνη μπορεί να έχει σημαντική αποτελεσματικότητα στη θεραπεία κατά του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας προάγοντας την απόπτωση, αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων , τη μετάσταση και την εισβολή, αναστέλλοντας τον HPV και επάγοντας αυτοφαγία στα καρκινικά κύτταρα.

Ωστόσο, λόγω της κακής υδατοδιαλυτότητας, του γρήγορου καταβολισμού και της χαμηλής βιοδιαθεσιμότητας της απλής κουρκουμίνης, οι μελέτες για τα παράγωγα κουρκουμίνης και τα νέα σκευάσματα αυξάνονται.

Η κουρκουμίνη έχει ένα ευρύ φάσμα μηχανισμών δράσης κατά του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας και μπορεί να γίνει ένα νέο αντικαρκινικό φάρμακο στο μέλλον[30].

Mελάνωμα

Το μελάνωμα, ένας εξαιρετικά κακοήθης όγκος του δέρματος, μπορεί να αναπτύξει συστηματικές μεταστάσεις κατά το αρχικό στάδιο. Αρκετές μελέτες μοντέλων ζώων μελανώματος δείχνουν ότι η κουρκουμίνη αναστέλλει την ανάπτυξη του μελανώματος μέσω διαφόρων μηχανισμών.

Η κουρκουμίνη αναστέλλει την ανάπτυξη και τη μετάσταση του μελανώματος μέσω του άξονα miR-222-3p/SOX10/Notch. Ο άξονας miR-222-3p/SOX10/Notch αναφέρεται σε μια ρυθμιστική οδό που περιλαμβάνει τα microRNA-222-3p (miR-222-3p), SOX10 (SRY-related HMG-box 10 transcription factor) και τη σηματοδοτική οδό Notch signaling pathway[31].

To 2024 o Qi-Hao Guo και οι συνεργάτες του ερεύνησαν σαράντα μελέτες, τις οποίες αναζήτησαν στο PubMed, Web of Science, Embase, China National Knowledge Infrastructure, Wanfang Data και VIP, που αφορούσαν 989 πειραματόζωα και είχαν δημοσιευτεί μέχρι το 2023.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι, σε σχέση με την ομάδα ελέγχου, η χορήγηση κουρκουμίνης είχε ως αποτέλεσμα σημαντική μείωση του όγκου του μελανώματος. Επιπλέον, η κουρκουμίνη έδειξε σημαντική ικανότητα να μειώνει τον αριθμό των οζιδίων του όγκου του πνεύμονα και τη μικροαγγειογένεση, καθώς και να παρατείνει τον χρόνο επιβίωσης, σε ζωικά μοντέλα.

Τα αποτελέσματα από την τρισδιάστατη ανάλυση εφέ και τη μηχανική μάθηση τονίζουν ότι το βέλτιστο εύρος δοσολογίας για την κουρκουμίνη είναι 25-50 mg/kg, με διάρκεια παρέμβασης 10-20 ημέρες. Οι ανωτέρω ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η κουρκουμίνη μπορεί να αναστείλει την ανάπτυξη του μελανώματος και η σχέση δόσης-απόκρισης δεν είναι γραμμική. Ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω μεγάλης κλίμακας μελέτες σε ζώα και κλινικές μελέτες για να επιβεβαιωθούν αυτά τα συμπεράσματα[32].

Αιματολογικοί καρκίνοι

Οι αιματολογικοί καρκίνοι περιλαμβάνουν την λευχαιμία, το μυέλωμα και το λέμφωμα. 178.000 νέες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται με αυτούς τους όγκους κάθε χρόνο.

Έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία των αιματολογικών καρκίνων διαφορετικά είδη θεραπείας, περιλαμβανομένης της ακτινοθεραπείας, της χημειοθεραπείας, της ανοσοθεραπείας και της μεταμόσχευσης βλαστοκυττάρων,Ωστόσο, εξακολουθούν να προκαλούν θάνατο στους ασθενείς.

Από την άλλη πλευρά, η κουρκουμίνη έχει εισαχθεί ως αντικαρκινικός παράγοντας για την καταστολή των ανθρώπινων καρκίνων. Η κουρκουμίνη μειώνει τη βιωσιμότητα και το ποσοστό επιβίωσης των κυττάρων λευχαιμίας, μυελώματος και λεμφώματος. Η κουρκουμίνη διεγείρει την απόπτωση και τη διακοπή του G2/M για να μειώσει την εξέλιξη του όγκου. Η διακοπή G2/M αναφέρεται στη διακοπή της εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου στη μετάβαση G2/M, αποτρέποντας την είσοδο στη μίτωση (φάση Μ). Η μετάβαση G2/M είναι ένα κρίσιμο σημείο ελέγχου στον κυτταρικό κύκλο, όπου τα κύτταρα αποφασίζουν εάν θα εισέλθουν στη μίτωση (φάση Μ) από τη φάση G2 (Gap 2).

Η κουρκουμίνη μειώνει τα επίπεδα των μεταλλοπρωτεϊνασών της μήτρας (matrix metalloproteinases) στην καταστολή της μετάστασης του καρκίνου. Ορισμένοι κατάντεις στόχοι συμπεριλαμβανομένων των VEGF, Akt και STAT3 υφίστανται καταστολή από την κουρκουμίνη για την καταστολή της εξέλιξης των αιματολογικών καρκίνων.

Η κουρκουμίνη διεγείρει τη βλάβη του DNA των καρκινικών κυττάρων και μειώνει την αντίστασή τους στην ακτινοβολία. Επιπλέον, η κουρκουμίνη προκαλεί ευαισθησία στα φάρμακα των αιματολογικών όγκων, ιδιαίτερα του μυελώματος. Για τη στοχευμένη χορήγηση κουρκουμίνης και τη βελτίωση των φαρμακοκινητικών και αντικαρκινικών χαρακτηριστικών της, έχουν αναπτυχθεί νανοδομές που περιέχουν κουρκουμίνη και άλλους αντικαρκινικούς παράγοντες[34].

Kαρκίνος οστών

Στο οστεοσάρκωμα είναι ένας επιθετικός καρκίνος των οστών και ο πιο σοβαρός όγκος των οστών στα παιδιά. Η οδός σηματοδότησης Hedgehog (Hh) παίζει σημαντικό ρόλο στην κυτταρική ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση και την ομοιόσταση των ιστών.Υπάρχουν ενδείξεις ότι η δυσλειτουργία της οδού σηματοδότησης Hedgehog μπορεί να συμβάλλει στην καρκινογένεση και στην ανθεκτικότητα στη θεραπεία.

Η ενεργοποίηση της οδού σηματοδότησης Hh σχετίζεται με αυξημένη διήθηση και μετάσταση του οστεοσαρκώματος, ιδιαίτερα στους πνεύμονες. Επίσης η ενεργοποίηση της οδού σηματοδότησης Hh οδού έχει συνδεθεί με ανθεκτικότητα στη χημειοθεραπεία (π.χ., σε δροξορουβικίνη και σισπλατίνη).

Το σχήμα χημειοθεραπείας που περιλαμβάνει τον συνδυασμό υψηλής δόσης μεθοτρεξάτης(MTX), δοξορουβικίνης και σισπλατίνης προκαλεί οξείες και χρόνιες παρενέργειες, όπως λοιμώξεις, θρομβοπενία, ουδετεροπενία, βλάβη του DNA και φλεγμονή. Επομένως, είναι απαραίτητος ο εντοπισμός νέων θεραπευτικών στρατηγικών, αποτελεσματικών και με προφίλ ασφάλειας.
Η κουρκουμίνη έχει αποδειχθεί ότι, αναστέλλει την κυτταρική ανάπτυξη και τη μετάσταση στοοστεοσάρκωμασε ένα μοντέλο ξενομοσχεύματος, ρυθμίζοντας την έκφραση της οδού σηματοδότησηςNrf2/GPX4[35].

Ο εξομαλυμένος [Smoothened (SMO)] και οι σχετιζόμενοι με το γλοίωμα ομόλογοι μεταγραφικοί παράγοντες ογκογονιδίου (GLI1 και GLI2) υπερεκφράζονται σε κυτταρικές σειρές οστεοσαρκώματος και δείγματα ασθενών.

Η κουρκουμίνη – με αντιοξειδωτικές και αντικαρκινικές ιδιότητες – μειώνει τα συστατικά Hh στον καρκίνο, αναστέλλοντας την εξέλιξη του όγκου.

Με την μελέτη που έκανε η Giulia Giliberti και οι συνεργάτες της (2024) πρότειναν την κουρκουμίνη ως νέο θεραπευτικό παράγοντα για το οστεοσάρκωμα, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με μεθοτρεξάτη. Στοχεύοντας τηνοδό σηματοδότησης Hedgehog (Hh), η κουρκουμίνη και η μεθοτρεξάτη έδειξαν σημαντικά προ-αποπτωτικά αποτελέσματα, αυξάνοντας την αναλογία BAX/Bcl-2 και το συνολικό ποσοστό αποπτωτικών κυττάρων. Μείωσαν την έκφραση των συστατικών της οδού σηματοδότησης Hedgehog (Hh) (PTCH1, SMO, GLI1 και GLI2), αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση και την εισβολή των κυττάρων οστεοσαρκώματος.

Ο συνδυασμός κουρκουμίνης και η μεθοτρεξάτης προσδιόρισε μια μείωση της β-κατενίνης και μια τάση προς τη μείωση του NF-kB και των μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας (MMP-2 και MMP-9). Αυτά τα ευρήματα υποστηρίζουν τη χορήγηση κουρκουμίνης ως υποστηρικτικής θεραπείας, βελτιώνοντας τα αποτελέσματα και μειώνοντας τις αρνητικές επιπτώσεις των τρεχουσών θεραπειών[36].

Η κουρκουμίνη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση του οστεοσαρκώματος, τόσο in vitro, όσο και in vivo. Αυτή η δράση μπορεί να σχετίζεται με την απενεργοποίηση του γονιδίου που σχετίζεται με την υπερέκφραση της LIMS1[37].

Η LIMS1 είναι μια πρωτεΐνη-προσαρμογέας που συνδέεται με την κυτταρική πρόσφυση, τη σηματοδότηση και την επιβίωση των κυττάρων. Η Υπερέκφραση της LIMS1 έχει συνδεθεί με την επιδείνωση της πρόγνωσης σε καρκίνους, καθώς ενισχύει τη σηματοδότηση AKT/mTOR και την κυτταρική επιβίωση.

Ο άξονας AKT/mTOR είναι μια βασική οδός κυτταρικής σηματοδότησης που ελέγχει την κυτταρική ανάπτυξη και πολλαπλασιασμό, το μεταβολισμό της γλυκόζης και λιπιδίων, την αναστολή της αυτοφαγίας, την επιβίωση κυττάρων και την ανθεκτικότητα σε στρες. Η δυσλειτουργία της βιοχημικής οδού AKT/mTOR συνδέεται με καρκίνο, μεταβολικές ασθένειες και γήρανση.

Μηχανισμοί της αντικαρκινικής και καρκινοπροληπτικής δράσης της κουρκουμίνης

Οι μηχανισμοί δράσης της κουρκουμίνης που έχουν ανακαλυφθεί και ερευνηθεί είναι πολυπλοκοι και πολυσύνθετοι, ενώ συνεχίζεται η έρευνα, τόσο σε ργαστηριακό, όσο και σε επίπεδο πειραματοζώων και κλινικών ερευνών σε ανθρώπους.

Έχει βρεθεί ότι, η κουρκουμίνη επιδεικνύει διαφορετικό μηχανισμό αντικαρκινικής δράσης για τον καρκίνο διαφορετικών ιστών του σώματος. Στους μηχανισμούς αυτούς περιλαμβάνονται οι μηχανισμοί αναστολής του πολλαπλασιασμού των καρκινικών κυττάρων, η καταστολή της εισβολής και της μετανάστευσής τους, η προώθηση της κυτταρικής απόπτωσης, η πρόκληση αυτοφαγίας, η μείωση του στελέχους του καρκίνου, η αύξηση της παραγωγής αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, η μείωση της φλεγμονής, η ενεργοποίηση της φερρόπτωσης [Η φερόπτωση (ferroptosis) είναι ένας μη προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος που προκαλείται από την υπεροξείδωση των λιπιδίων και εξαρτάται από σίδηρο (Fe²⁺)] Διαφέρει από την απόπτωση, τη νεκρόπτωση (Η νεκρόπτωση (necroptosis) είναι μια μορφή ρυθμισμένου κυτταρικού θανάτου που συνδυάζει χαρακτηριστικά της νέκρωσης και της απόπτωσης. Πρόκειται για έναν προγραμματισμένο νεκρωτικό θάνατο κυττάρων, ο οποίος ενεργοποιείται όταν η απόπτωση είναι μπλοκαρισμένη ή ανεπαρκής)και την αυτοφαγία, καθώς σχετίζεται κυρίως με το οξειδωτικό στρες και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και του σιδήρου], η ρύθμιση της μικροχλωρίδας του εντέρου.
Όλες αυτές οι ιδιότητες της κουρκουμίνης, προς το παρόν την καθιστούν συμπληρωματική αγωγή των καθιερωμένων συμβατικών θεραπειών του καρκίνου.

Δεν πρέπει να συγχέεται ο κουρκουμάς με την κουρκουμίνη. Ο κουρκουμάς είναι η σκόνη του αποξηραμένου ριζώματος του φαρμακευτικού φυτού κουρκουμάς. Κύριο συστατικό της σκόνης του ριζώματος του κουρκουμά, στο οποίο οφείλει το κιτρινοπορτοκαλί χρώμα του είναι η κουρκουμίνη. Η κουρκουμίνη έχει μεν αντικαρκινικές και καρκινοπροφυλακτικές ιδιότητες, αλλά δυστυχώς είναι δυσαπορρόφητη όταν λαμβάνεται από το στόμα και για να δράσει πρέπει να λαμβάνονται 8-12 γραμμάρια ημερησίως. Αυτή η δοσολογία όμως συνοδεύεται από πεπτικές παρενέργειας που καθιστούν πρακτικά αδύνατη τη χρήση της.

Γι΄αυτό τα εντυπωσιακά αντικαρκινικά, χημειοπροληπτικά και αντιμεταστατικά αποτελέσματα της κουρκουμίνης σε καλλιέργειες καρκινικών κυττάρων και σε πειραματόζωα, που αναφέρθηκαν πιο πάνω είναι περιορισμένα στις κλινικές δοκιμές, λόγω της πτωχής απορροφητικότητάς της φυσικής σκόνης κουρκουμίνης από το έντερο και της πτωχής βιοδιαθεσιμότητά της, ακόμη και αν χορηγηθεί σε μεγάλες δόσεις από το στόμα (8-12 γραμμάρια ημερησίως).

Αυτό το μειονέκτημα της κουρκουμίνης ξεπεράστηκε με τη βοήθεια της νανοτεχνολογίας, μέσω της οποίας επινοήθηκαν ευαπορρόφητες μορφές κουρκουμίνης. Η πιο ευαπορρόφητη μορφή κουρκουμίνης που έχει επινοηθεί μέχρι σήμερα είναι η μικκυλιακή κουρκουμίνη, τεχνολογίας NocaSol^®Courcumin, που κυκλοφορεί στην Ελλάδα υπό υγρή μορφή, σε ειδικές κάψουλες συμπληρώματος διατροφής με την ονομασία Curcugkel.

Η μικκυλιακή κουρκουμίνη Curcugkel έχει μεγαλύτερη απορροφητικότητα και βιοδιαθεσιμότητα κατά 18.500% από την απλή σκόνη κουρκουμίνης [38].

Αυτή η απορροφητικότητα και βιοδιαθεσιμότητα είναι η μεγαλύτερη που έχει αναφερθεί στη διεθνή βιβλιογραφία της κουρκουμίνης.

Κάθε κάψουλα του Curcugkel περιέχει 17,5mg καθαρής κουρκουμίνης, τα οποία ανιχνεύονται σταθερά στο αίμα όλο το εικοσιτετράωρο. H μικκυλιακή κουρκουμίνη έχει αποδειχθεί ότι διαπερνά τον αιματεγκεφαλικό φραγμό (ΑΕΦ) ​​πιο αποτελεσματικά από την κανονική κουρκουμίνη. Aυτό οφείλεται στο ότι είναι πιο ευδιάλυτη στο νερό από την απλή κουρκουμίνη, η οποία είναι συνήθως υδρόφοβη (αδιάλυτη στο νερό), καθιστώντας δύσκολη την απορρόφησή της.

Η τεχνολογία NocaSol^®Courcumin ενθυλακώνει την κουρκουμίνη σε μια υδατοδιαλυτή δομή, βελτιώνοντας την απορρόφησή της από το έντερο. H μικκυλιακή κουρκουμίνη Curcugkel έχει μικρό μέγεθος σωματιδίων. Αυτό της επιτρέπει να παραμένει στην κυκλοφορία του αίματος περισσότερο χρόνο και να διαπερνά τον αιματεγκεφαλικό φραγμό αποτελεσματικότερα. Έτσι η μικκυλιακή κουρκουμίνη(Curcugkel) μπορεί ενδεχομένως να φτάσει στους νευρωνικούς ιστούς και να ασκήσει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα, καθιστώντας την ένα πολλά υποσχόμενο συμπλήρωμα για καταστάσεις όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, του Πάρκινσον και η νευροφλεγμονή και οι διάφοροι καρκίνοι.

Η δόση του Curcugkel είναι 1 έως 3 κάψουλες ημερησίως, που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια του φαγητού. με το φαγητό.

BιβλιογραφικήΤεκμηρίωση