Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, Αικατερίνη Γκέλη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) αποτελεί χρόνια, πολυπαραγοντική νόσο, της οποίας η παθογένεση υπερβαίνει τη μονοδιάστατη ερμηνεία της κακής διατροφής ή της γενετικής προδιάθεσης. Σύγχρονα δεδομένα αναδεικνύουν ότι το χρόνιο ψυχοσωματικό στρες, τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας, οι πνευματικές πρακτικές ή ενσυναίσθηση (mindfulness) και η επάρκεια συγκεκριμένων μικροθρεπτικών στοιχείων αλληλεπιδρούν, δημιουργώντας ένα αθροιστικό αλλοστατικό φορτίο που ευνοεί την εμφάνιση ινσουλινοαντίστασης και, μακροπρόθεσμα, σακχαρώδους διαβήτη Τύπου 2 (ΣΔ2) [1–4].

Η προσέγγιση αυτή εναρμονίζεται με το μοντέλο της αλλόστασης, σύμφωνα με το οποίο η χρόνια ενεργοποίηση των μηχανισμών προσαρμογής στο στρες οδηγεί σε φθορά των μεταβολικών και νευροενδοκρινικών συστημάτων [4]. Ο όρος «μοντέλο της αλλοστάσης» (allostasis model) προέρχεται από την βιολογία της καταπολέμησης του στρες και τη φυσιολογία και περιγράφει πώς το σώμα διατηρεί την εσωτερική ισορροπία (ομοιόσταση) προσαρμοζόμενο στις αλλαγές του περιβάλλοντος

Ψυχοσωματικό στρες και νευροενδοκρινικοί μηχανισμοί

Το χρόνιο ψυχοσωματικό στρες ενεργοποιεί τον άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων (HPA) και το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, αυξάνοντας την έκκριση κορτιζόλης και κατεχολαμινών [1, 2, 4].

Η παρατεταμένη υπερέκκριση κορτιζόλης:

• αυξάνει τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ,
• μειώνει την περιφερική πρόσληψη γλυκόζης από τους μυς,
• προάγει τη σπλαχνική λιπογένεση και τη φλεγμονή χαμηλού βαθμού [1, 4].

Παράλληλα, οι κατεχολαμίνες ενισχύουν την ινσουλινοαντίσταση μέσω αύξησης της λιπόλυσης και της ελεύθερης κυκλοφορίας λιπαρών οξέων, ενώ επηρεάζουν δυσμενώς τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού [2, 4]. Σημαντικό είναι ότι η μεταβολική αυτή απορρύθμιση μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος, γεγονός που τεκμηριώνει το στρες ως πρωτογενή παθοφυσιολογικό μηχανισμό και όχι απλώς ως επιβαρυντικό παράγοντα [1, 3, 4].

Προσωπικότητα και κίνδυνος ΣΔ2

Η προσωπικότητα επηρεάζει καθοριστικά τον τρόπο με τον οποίο το άτομο βιώνει και διαχειρίζεται το στρες, επηρεάζοντας έμμεσα αλλά ουσιαστικά τον μεταβολικό έλεγχο.

Προσωπικότητα τύπου Α

Χαρακτηρίζεται από ανταγωνιστικότητα, αίσθηση χρονικής πίεσης, ανάγκη ελέγχου και αυξημένη αντιδραστικότητα στο στρες. Τα άτομα αυτά εμφανίζουν συχνότερη και εντονότερη ενεργοποίηση του HPA άξονα, με αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, γεγονός που συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο ινσουλινοαντίστασης και ΣΔ2 [1–3].

Προσωπικότητα τύπου Β

Άτομα με μεγαλύτερη συναισθηματική σταθερότητα και ψυχολογική αυτορρύθμιση παρουσιάζουν χαμηλότερη νευροενδοκρινική επιβάρυνση και καλύτερη γλυκαιμική ισορροπία, γεγονός που συνδέεται με μειωμένο μεταβολικό κίνδυνο [1, 2].

Προσωπικότητα τύπου C

Η χρόνια καταπίεση συναισθημάτων, ιδιαίτερα θυμού και άγχους, συνδέεται με παρατεταμένη φλεγμονή χαμηλού βαθμού και διαταραχή της ινσουλινοευαισθησίας, αυξάνοντας μέτρια έως σημαντικά τον κίνδυνο ΣΔ2 [3, 4].

Η κατανόηση των προσωπιολογικών προτύπων συμβάλλει στη στοχευμένη πρόληψη και εξατομικευμένη παρέμβαση.

Ψυχολογικοί και ψυχιατρικοί παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Ψυχολογικοί και ψυχιατρικοί παράγοντες έχουν αναγνωριστεί ως σημαντικοί συντελεστές αυξημένου κινδύνου για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μέσω σύνθετων αλληλεπιδράσεων βιολογικών, συμπεριφορικών και κοινωνικών μηχανισμών. Μεταξύ αυτών, η αλεξιθυμία, η κατάθλιψη και η σχιζοφρένεια φαίνεται να συμβάλλουν στη μεταβολική δυσρύθμιση, χωρίς να αποτελούν άμεσες αιτίες της νόσου.

Αλεξιθυμία

Η αλεξιθυμία ορίζεται ως η δυσκολία αναγνώρισης, κατανόησης και λεκτικής έκφρασης των συναισθημάτων, καθώς και η τάση σωματοποίησης της συναισθηματικής δυσφορίας [1]. Έχει συσχετιστεί με μη υγιεινές συμπεριφορές, όπως συναισθηματική υπερφαγία, χαμηλή ποιότητα διατροφής και μειωμένη συμμόρφωση σε προγράμματα άσκησης, παράγοντες που αυξάνουν τον μεταβολικό κίνδυνο.

Παράλληλα, τα αλεξιθυμικά άτομα εμφανίζουν αυξημένο ή μη ρυθμιζόμενο στρες, το οποίο οδηγεί σε παρατεταμένη ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων και αυξημένη έκκριση κορτιζόλης, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Συνολικά, η αλεξιθυμία δεν αποτελεί άμεση αιτία διαβήτη τύπου 2, αλλά συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο μέσω συμπεριφορικών και ψυχοβιολογικών μηχανισμών και έχει συσχετιστεί με μεταβολικό σύνδρομο και χειρότερο γλυκαιμικό έλεγχο [1].

Martino G, Caputo A, Vicario CM, et al. The relationship between alexithymia and type 2 diabetes: a systematic review. Front Psychol. 2020;11:2026. doi:10.3389/fpsyg.2020.02026

Κατάθλιψη

Στο ίδιο ψυχοβιολογικό πλαίσιο εντάσσεται και η κατάθλιψη, η οποία συχνά συνυπάρχει με την αλεξιθυμία και ενισχύει περαιτέρω τον μεταβολικό κίνδυνο. Αν και δεν αποτελεί άμεση αιτία διαβήτη, η κατάθλιψη έχει αναγνωριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Η κατάθλιψη συνδέεται με χρόνια ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων, αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης και χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή, μηχανισμοί που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και στη διαταραχή της γλυκαιμικής ομοιόστασης. Επιπλέον, τα καταθλιπτικά άτομα εμφανίζουν συχνότερα μειωμένη σωματική δραστηριότητα, ανθυγιεινές διατροφικές συνήθειες και χαμηλή συμμόρφωση σε συμπεριφορές φροντίδας της υγείας, επιτείνοντας τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Η σχέση μεταξύ κατάθλιψης και διαβήτη είναι αμφίδρομη, καθώς η παρουσία διαβήτη μπορεί να επιβαρύνει περαιτέρω την ψυχική υγεία [1].

Βιβλιογραφία (Vancouver)

1. Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S, Golden SH. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care. 2008;31(12):2383–2390. doi:10.2337/dc08-0985

Σχιζοφρενια

Η σχιζοφρένεια αποτελεί επίσης σημαντικό παράγοντα αυξημένου μεταβολικού κινδύνου. Αν και δεν προκαλεί άμεσα σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, άτομα με σχιζοφρένεια εμφανίζουν σημαντικά υψηλότερη επίπτωση της νόσου σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Η αυξημένη αυτή ευαλωτότητα αποδίδεται σε συνδυασμό βιολογικών μηχανισμών, όπως δυσλειτουργία του άξονα HPA, χρόνια φλεγμονή και πιθανή κοινή γενετική προδιάθεση με μεταβολικά νοσήματα.

Ιδιαίτερη σημασία έχει η φαρμακευτική αγωγή, καθώς τα άτυπα αντιψυχωσικά, ιδίως η κλοζαπίνη και η ολανζαπίνη, έχουν συσχετιστεί με αύξηση σωματικού βάρους και διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης. Επιπλέον, συμπεριφορικοί και κοινωνικοί παράγοντες, όπως η χαμηλή σωματική δραστηριότητα, οι ανθυγιεινές διατροφικές συνήθειες και η περιορισμένη πρόσβαση σε προληπτική φροντίδα υγείας, επιβαρύνουν περαιτέρω τον μεταβολικό κίνδυνο [1]. Mitchell AJ, Vancampfort D, De Herdt A, Yu W, De Hert M. Is the prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities increased in schizophrenia? A meta-analysis of comparative studies. Schizophr Bull. 2013;39(2):295–305. doi:10.1093/schbul/sbs082

Πνευματικότητα και δύναμη της προσευχής

Η πνευματικότητα και η τακτική προσευχή έχουν συσχετιστεί με μειωμένη ενεργοποίηση του HPA άξονα, χαμηλότερα επίπεδα κορτιζόλης και ενίσχυση της παρασυμπαθητικής δραστηριότητας [5].

Μελέτες δείχνουν ότι η πνευματική πρακτική:

• ενισχύει το αίσθημα νοήματος και σκοπού,
• προσφέρει κοινωνική συνοχή και υποστήριξη,
• μειώνει δείκτες φλεγμονής και μεταβολικού στρες [4, 5].

Οι μηχανισμοί αυτοί συνδέονται με βελτιωμένο γλυκαιμικό έλεγχο και μειωμένο κίνδυνο μεταβολικής απορρύθμισης. Η πνευματικότητα λειτουργεί ως συμπληρωματικό προληπτικό εργαλείο, χωρίς να αντικαθιστά τη συμβατική ιατρική αγωγή.

Εναλλακτικές ψυχοσωματικές πρακτικές για μη θρησκευόμενα άτομα

Για άτομα χωρίς θρησκευτική πίστη, εναλλακτικές πρακτικές επιτυγχάνουν παρόμοια νευροενδοκρινικά οφέλη:

• Διαλογισμός και mindfulness: μειώνουν κορτιζόλη, CRP, βελτιώνουν ψυχολογική ανθεκτικότητα και ινσουλινοευαισθησία [4][5].
• Άσκηση και γιόγκα: μειώνουν στρες και ινσουλινοαντίσταση· η γιόγκα ενσωματώνει αναπνοή και χαλάρωση [4][6].
• Τεχνικές αναπνοής και χαλάρωσης: βαθιά αναπνοή, προοδευτική μυϊκή χαλάρωση, guided imagery μειώνουν ενεργοποίηση HPA [4][11].
• Δημιουργική έκφραση και κοινωνική συμμετοχή: μουσική, τέχνη, κοινωνική συνδεσιμότητα μειώνουν φλεγμονή και ενισχύουν μεταβολική ανθεκτικότητα [5].

Μαγνήσιο και L-Θειανίνη: Ρόλος στη μεταβολική υγεία και στο στρες

Μαγνήσιο

Το μαγνήσιο εμπλέκεται σε περισσότερες από 600 ενζυμικές και βιοχημικές αντιδράσεις, κυρίως στη δράση και έκκριση της ινσουλίνης, στη σύνθεση ATP, καθώς και στη νευρομυϊκή και καρδιακή λειτουργία [6–8][13]. Η ανεπάρκεια μαγνησίου οδηγεί σε αυξημένη ινσουλινοαντίσταση, φλεγμονή και μειωμένη δράση βιταμίνης D. Συμπληρωματική χορήγηση μαγνησίου (Μagnigkel)  έχει δείξει βελτίωση της γλυκόζης νηστείας, του λιπιδικού προφίλ και της καρδιομεταβολικής υγείας [6][13].

L-Θειανίνη

Η L-θειανίνη (Calmagkel), αμινοξύ του πράσινου τσαγιού, αυξάνει τα εγκεφαλικά κύματα άλφα, ενισχύει τη δράση του GABA και μειώνει τη συμπαθητική υπερδιέγερση [11][12]. Οι επιδράσεις της περιλαμβάνουν:

• Μείωση της κορτιζόλης,
• Βελτίωση της ινσουλινοευαισθησίας,
• Περιορισμός της υπεργλυκαιμίας λόγω στρες.

Σε συνδυασμό με μαγνήσιο παρέχει ολιστική ψυχολογική και μεταβολική προστασία.

Βιταμίνη D και ψευδάργυρος: Σημαντικά μικροθρεπτικά στη ρύθμιση γλυκόζης

Βιταμίνη D

Η βιταμίνη D3 λειτουργεί ως ορμόνη, δρώντας μεταξύ των άλλων και στα  β-κύτταρα του  παγκρέατος, μυϊκούς ιστούς, λιπώδη ιστό και ανοσοποιητικά κύτταρα [14][15].

Μηχανισμοί δράσης στη γλυκαιμική ρύθμιση:

Ρύθμιση έκκρισης ινσουλίνης μέσω ενδοκυττάριας ροής ασβεστίου [14][15].

Βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας μέσω GLUT4 [14][16]. Το GLUT4 είναι μια πρωτεΐνη-μεταφορέας. Λειτουργεί ως πόρτα που επιτρέπει στη γλυκόζη (σάκχαρο) να μπει μέσα στα κύτταρα. Χωρίς GLUT4 η  γλυκόζη μένει στο αίμα.

Αντιφλεγμονώδης δράση με μείωση TNF-α, IL-6 [14][17]. Ο TNF-α και η IL-6 είναι κυτταροκίνες — δηλαδή μόρια-σήματα του ανοσοποιητικού συστήματος που ρυθμίζουν τη φλεγμονή, το στρες και τον μεταβολισμό.

Μείωση ενεργοποίησης του άξονα Υποθάλαμος-Υπόφυση-Επινεφρίδια ( HPA) σε καταστάσεις χρόνιου στρες [17].

Η έλλειψη ή η ανεπάρκεια βιταμίνης D3 αυξάνει τον κίνδυνο ΣΔ2 και προδιαβήτη, ενώ η συμπληρωματική χορήγηση βελτιώνει γλυκαιμική ρύθμιση [14–17].Γιαυτό συνιστάται η μέτρηση των επιπέδων του κύριου μεταβολίτη της βιταμίνης D3, της D3 Gkelin drops δύο φορές το έτος (τέλος Σεπτεμβρίου και τέλος Μαρτίου). Επίπεδα 25 υδροξυβιταμίνης D3 κάτω από τα 30ng/mL σημα΄΄ινουν ότι πρέπει να ληφθεί συμπληρωματικά βιταμίνη D3. Συνιστάται η λήψη φυσικής και όχι συνθετικής βιταμίνης D3 που φέρεται μέσα σε βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο χωρίς άλλα έκδοχα και χημικά συντηρητικά (D3 Gkelin drops) . H δόση του D3 Gkelin drops καθορίζεται από το αν υπάρχει έλλειψη ή ανεπάρκεια βιταμίνης D3. Αν και τα φυσιολογικά επίπεδα της 25 υδροξυβιταμίνης D3 κυμαίνονται από 30-100ng/mL, τα επιθυμητα επίπεδα είναι70-80ng/mL.

Ψευδάργυρος

Ο ψευδάργυρος είναι απαραίτητο ιχνοστοιχείο για:

• Tην σύνθεση και αποθήκευση ινσουλίνης,
• Μεταβίβαση σήματος ινσουλίνης και βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας,
• Μείωση οξειδωτικού στρες και φλεγμονής [18][19].

Η ανεπάρκεια επιδεινώνει γλυκαιμική ρύθμιση, ιδιαίτερα σε στρεσογόνες καταστάσεις, ενώ ο συνδυασμός με βιταμίνη D3 έχει συνεργική δράση [18][19]. Ο ψευδάργυρος αποτελεί κρίσιμο ιχνοστοιχείο για τη ρύθμιση της φλεγμονής και της ινσουλινοευαισθησίας. Η αξιολόγησή του απαιτεί συνδυαστική εργαστηριακή προσέγγιση. Τα φυσιολογικά επίπεδα ψευδαργύρου (Zn) στον ορό είναι: 70–120 μg/dL

Δοσολογία: Συντήρηση: 8–15 mg/ημέρα. Έλλειψη: 15–30 mg/ημέρα (βραχυπρόθεσμα).Η ημερήσια δόση >40 mg/ημέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει έλλειψης χαλκού. Επιλέγεται μια ευαπορρόφητη μορφή ψευδαργύρου, όπως ο συνδυασμός πικολινικού ψευδαργύρου μαζί με βιταμίνη C (Zincobell). Kάθε κάψουλα του Ζincobell περιέχει 10mg πικολινικού ψευδαργύρου και 119mg βιταμίνης C.  H δόση εξαρταται από τα επίπεδα του ψευδαργύρου στον ορό του αίματος.

Συμπέρασμα

Ο ΣΔ2 αποτελεί νόσο αθροιστικής μεταβολικής απορρύθμισης, όπου ψυχοσωματικό στρες, προσωπικότητα, πνευματικότητα ή mindfulness πρακτικές και επάρκεια μαγνησίου, L-θειανίνης, βιταμίνης D και ψευδαργύρου αλληλεπιδρούν. Μια ολιστική, επιστημονικά τεκμηριωμένη προσέγγιση μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ή να καθυστερήσει την εκδήλωση του ΣΔ2 [1–19].

Βιβλιογραφία (Vancouver)

1. Rosmond R, Björntorp P. Endocrine and metabolic aberrations in men with abdominal obesity in relation to stress. Metabolism. 2000;49:1187–93.
2. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009;5:374–81.
3. Chronic stress as a risk factor for type 2 diabetes. Prog Mol Biol Transl Sci. 2025.
4. McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998;338:171–9.
5. Koenig HG. Religion, spirituality, and health. ISRN Psychiatry. 2012;2012:278730.
6. Rodríguez Macías G, et al. Magnesium supplementation and glycemic control. Front Nutr. 2022;9:1020327.
7. Guerrero-Romero F, et al. Magnesium, zinc and insulin resistance. Biol Trace Elem Res. 2020.
8. Anderson RA. Chromium and insulin resistance. Nutr Rev. 2018;76:1–12.
9. Dominguez LJ, et al. Vitamin D and type 2 diabetes. Nutrients. 2024;16:1561.
10. Pittas AG, et al. Vitamin D and diabetes risk. Ann Intern Med. 2023.
11. Hidese S, et al. Effects of L-theanine on stress. Nutrients. 2019;11:2362.
12. Unno K, et al. Anti-stress effects of L-theanine. Biol Psychol. 2018;136:50–56.
13. Barbagallo M, et al. Magnesium in aging, health and disease. Nutrients. 2021;13:463.
14. Mitri J, Pittas AG. Vitamin D and diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014;43:205–32.
15. Muscogiuri G, et al. Vitamin D and stress-related disorders. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2021;28:356–62.
16. Barbarawi M, et al. Effect of vitamin D supplementation on glycemic control. Clin Nutr. 2020;39:1246–57.
17. Muscogiuri G, et al. Vitamin D and metabolic stress. Nutrients. 2021;13:3201.
18. Jayawardena R, et al. Zinc supplementation and glycemic control. Diabetol Metab Syndr. 2012;4:13.
19. Chabosseau P, Rutter GA. Zinc and diabetes. Arch Biochem Biophys. 2016;611:79–85.