Η φωνητική κόπωση μπορεί να εκδηλωθεί χωρίς να υποκρύπτει κάποια εμφανή αιτιολογία ή μπορεί να αποτελεί μέρος μιας άλλης φωνητικής διαταραχής ή βλάβης [1].

Η φωνητική κόπωση είναι η εκδήλωση των νευροφυσιολογικών και βιομηχανικών αποτελεσμάτων που δημιουργούνται μετά από κατάχρηση ή κακή χρήση φωνής. Αλλοτε πάλι, η φωνητική κόπωση μπορεί να είναι το αποτέλεσμα στρατηγικών που χρησιμοποιεί κάποιος επαγγελματίας χρήστης φωνής προκειμένου να προσαρμοστεί σε ανάγκες παρατεταμένων περιόδων φώνησης. Τέτοιες στρατηγικές περιλαμβάνουν την υπερβολική μυϊκή τάση και την ανεπιθύμητη τοποθέτηση των φωνητικών χορδών [2]. Σύμφωνα με σύγχρονες απόψεις, οι ετερογενείς κλινικές εκδηλώσεις της φωνητικής κόπωσης μπορεί να οφείλονται σε διαφορετικούς βιοφυσιολογικούς μηχανισμούς, οι οποίοι ταξινομούνται σε πέντε κατηγορίες: νευρομυϊκούς, μεταβολικούς, ιστικούς, προσαγωγούς και κεντρικούς νευρικούς [3]. Επιπλέον, έχει προταθεί η χρήση δύο νέων όρων – «φωνητική απαίτηση» και «απόκριση σε φωνητική απαίτηση» – για την αντικατάσταση των όρων «φωνητικό φορτίο» και «φόρτιση της φωνής», προκειμένου να περιγραφούν καλύτερα οι περίπλοκες αλληλεπιδράσεις που οδηγούν σε φωνητική κόπωση [4].

Οι πιθανές αιτίες που μπορεί να συμβάλουν στην πρόκληση φωνητικής κόπωσης είναι οι ακόλουθες.

Α. Κεντρική ή περιφερική κόπωση των μυών που συμμετέχουν στη λειτουργία της φώνησης

Ως μυϊκή κόπωση ορίζεται ο περιορισμός της μυϊκής δύναμης μετά από σωματική άσκηση.

Κεντρική φωνητική κόπωση: Η κεντρική φωνητική κόπωση είναι το αποτέλεσμα της έντονης και παρατεταμένης λειτουργίας των μυών που συμμετέχουν στην παραγωγή της φωνής, κατά την οποία – εκτός από τον περιορισμό της μέγιστης μυϊκής δύναμης – περιορίζονται και οι νευρικές ώσεις από τους νωτιαίους κινητικούς νευρώνες προς τους μυς. Ο πάσχων καταβάλλει εντονότερη προσπάθεια να μιλήσει ή να τραγουδήσει. Η αντίληψη της προσπάθειας για φώνηση προέρχεται από το κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο δίνει εντολές σε διάφορα κινητικά συστήματα. Πρόσφατες έρευνες υποστηρίζουν ότι η κεντρική κόπωση μπορεί να μετρηθεί μέσω της αντίληψης της φωνητικής προσπάθειας, η οποία καθορίζει και τη σοβαρότητα της κόπωσης [3].

Περιφερική φωνητική κόπωση: Ως περιφερική κόπωση εννοούνται οι ακούσιες αλλαγές της ποιότητας της φωνής που είναι επακόλουθο νευρομυϊκών αλλαγών και αλλαγών στον υποβλεννογόνιο χιτώνα των γνήσιων φωνητικών χορδών [5, 6]. Σύγχρονα μοντέλα δείχνουν ότι η περιφερική κόπωση περιλαμβάνει ιστικές αλλαγές, όπως οίδημα και μεταβολές στη μηχανική απόκριση, που μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση της κατωφλιακής πίεσης φώνησης [7].

Β. Κόπωση του φωνητικού υποσυστήματος

Η κόπωση του φωνητικού υποσυστήματος αφορά τους μύες του λάρυγγα, τους περιλαρυγγικούς μύες και τους μύες της μάσησης [8, 9]. Για παράδειγμα, όταν κάποιος τραγουδά με υπερυψωμένο λάρυγγα, αυτό συνοδεύεται από γενική μυϊκή τάση στην περιοχή του φωνητικού οργάνου. Το κατέβασμα του λάρυγγα, που μπορεί να συνδυαστεί με «ρέουσα φώνηση» και γενική χαλάρωση, το επιτυγχάνει ο στερνοϋοειδής μυς.

Η παραγωγή του λόγου είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που συνδυάζει ταχείες κινητικές συμπεριφορές και ακριβή συντονισμό περισσοτέρων από 100 μυών του λάρυγγα, του στοματοφάρυγγα και των αναπνευστικών μυών. Ακόμη και σήμερα είναι άγνωστος ο ακριβής μηχανισμός του κινητικού ελέγχου αυτών των μυών από περιοχές του φλοιού του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της ομιλίας και του τραγουδιού [7].

Σύγχρονες μελέτες έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με υπερλειτουργικές διαταραχές της φωνής, συμπεριλαμβανομένης της φωνητικής κόπωσης, παρουσιάζουν αλλοιωμένη λειτουργική συνδεσιμότητα και ασυμμετρία στα δίκτυα των περικρανιακών μυών, γεγονός που υποδηλώνει νευρομυϊκό μηχανισμό [10].

Γ. Κόπωση του συστήματος των αρθρωτήρων της φωνής

Οι χειρισμοί που γίνονται από έναν ομιλητή ή τραγουδιστή προκειμένου να προσαρμόσει τη φωνητική του κοιλότητα κατά τη φώνηση λέγεται άρθρωση του λόγου. Η άρθρωση επιτυγχάνεται με τη βοήθεια των αρθρωτήρων: χείλη, γλώσσα, κάτω γνάθος με τους μύες της, μαλακή υπερώα με τη σταφυλή, και λάρυγγας με τους μύες, συνδέσμους και αρθρώσεις του. Το υποσύστημα της άρθρωσης μπορεί επίσης να κοπιάσει (π.χ. γλώσσα, μύες της κατάποσης) [9, 11].

Η κόπωση των υποσυστημάτων που διαμορφώνουν την ομιλία και το τραγούδι μπορεί να είναι επακόλουθο αλλαγών σε βιομηχανικούς ή νευρομυϊκούς χημικούς παράγοντες λειτουργίας του φωνητικού οργάνου [3].

Βιομηχανικοί παράγοντες: Σε αυτούς περιλαμβάνεται οποιαδήποτε ιστική αλλαγή, όπως το οίδημα των γνήσιων φωνητικών χορδών [4]. Τα σύγχρονα δεδομένα δείχνουν ότι η έκθεση των φωνητικών χορδών σε δονήσεις μεγάλου εύρους για παρατεταμένο χρόνο μπορεί να προκαλέσει σημαντικές αλλαγές στην ιξωδοελαστική συμπεριφορά των ιστών, ανάλογα με τη συχνότητα [7].

Οι Hsiao TY και συνεργάτες του (2001) ανέλυσαν βιντεοστροβολαρυγγοσκοπήσεις 301 ατόμων με λαρυγγική κόπωση από ένταση (tension-fatigue syndrome), παρατηρώντας τα μακροσκοπικά χαρακτηριστικά της στιβάδας της βλέννας, την αγγειοδιαστολή των τριχοειδών, την παρουσία νεοσχηματισμού αγγείων, ανώμαλη σύγκλιση των χορδών και ασυμμετρία των παλμικών δονήσεων. Ανώμαλα ευρήματα βρέθηκαν σε 270 περιπτώσεις (89,7%), ενώ οι περισσότεροι ασθενείς (222, 73,8%) είχαν πολλαπλές ανωμαλίες [12]. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η χρόνια υπερβολική χρήση των φωνητικών χορδών υπό συνθήκες υπερβολικής μυϊκής έντασης μπορεί να προκαλέσει φωνοτραύμα και αλλαγή των βιομηχανικών ιδιοτήτων του καλύμματος, παρεμποδίζοντας την κανονική παλμική δόνηση και επιδεινώνοντας τη δυσφωνία [12].

Η μη ομαλή δόνηση των φωνητικών χορδών συνοδεύεται από επιταχύνσεις και επιβραδύνσεις της ροής του αίματος στα τριχοειδή, οδηγώντας σε αστάθεια της κυκλοφορίας στον υποβλεννογόνιο χιτώνα. Αυτό έχει ως συνέπεια την αδυναμία απομάκρυνσης του συσσωρευμένου γαλακτικού οξέος και της θερμότητας [13]. Αντίθετα, οι επανειλημμένες μυϊκές συστολές του θυρεοαρυταινοειδούς μυός μπορεί να δεκαπλασιάσουν τη ροή του αίματος στη μυϊκή μοίρα των φωνητικών χορδών.

Η δημιουργία κιρσών και αγγειεκτασιών είναι αποτέλεσμα των φωνοτραυματικών δυνάμεων στα τριχοειδή του υποβλεννογόνιου χιτώνα, συνεπεία κατάχρησης ή κακής χρήσης φωνής. Οι βλάβες αυτές μπορεί να προκαλέσουν υποτροπιάζουσες αιμορραγίες και, σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες, να συμβάλουν στη δημιουργία μαζών όπως πολύποδες, οζίδια και κύστεις [10].

Νευρομυϊκοί χημικοί παράγοντες: Οι νευρομυϊκές χημικές αλλαγές συνοδεύονται από περιορισμό νευροδιαβιβαστών και ελάττωση του ενεργειακού εφοδιασμού (αδενοτριφωσφορικό οξύ, ακετυλοχολίνη, γλυκογόνο) [14]. Σύμφωνα με σύγχρονες ταξινομήσεις, οι μεταβολικές και νευρομυϊκές αλλαγές αποτελούν δύο από τους πέντε βασικούς βιοφυσιολογικούς μηχανισμούς φωνητικής κόπωσης [3].

Όλοι οι παραπάνω βιομηχανικοί και νευρομυϊκοί παράγοντες μπορεί να οφείλονται σε οργανικά ή λειτουργικά αίτια [15].

Οργανικά αίτια φωνητικής κόπωσης

Τα οργανικά αίτια είναι εκείνα που επηρεάζουν τη φυσιολογική λειτουργία της φωνής, π.χ. οζίδια, πολύποδες, κύστεις και ουλές των γνήσιων φωνητικών χορδών. Νεότερες μελέτες επιβεβαιώνουν ότι η φωνητική κόπωση αποτελεί σύνηθες σύμπτωμα σε δυσφωνικά και μη δυσφωνικά άτομα, ανεξάρτητα από την επαγγελματική χρήση της φωνής, και συνδέεται με σωματική δυσφορία και περιορισμό της φωνητικής χρήσης [15].

Λειτουργικά αίτια φωνητικής κόπωσης

Λειτουργικά αίτια προέρχονται από τη λειτουργία της φωνής με αφύσικο ή παθολογικό τρόπο. Τα οργανικά και τα λειτουργικά αίτια αλληλοεπηρεάζονται.

Η λειτουργική φωνητική κόπωση προκύπτει φυσιολογικά όταν υπάρχει υπερλειτουργία δύο ανταγωνιστικών ομάδων μυών – είτε της φώνησης, είτε της άρθρωσης – που λειτουργούν ταυτόχρονα κατά τη διάρκεια της φώνησης.

Μια ισομετρική (σταθερό μυϊκό μήκος) ή σχεδόν ισομετρική μυϊκή συστολή οποιουδήποτε ζεύγους μυών του αναπνευστικού, του φωνητικού συστήματος και των μυών της άρθρωσης μπορεί να συνοδευτεί από προοδευτικά αυξανόμενη κακή χρήση ή κατάχρηση, οδηγώντας αναγκαστικά στην εμφάνιση των βιομηχανικών και νευρομυϊκών παραγόντων που περιγράφηκαν.

Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι η υπεραντίδραση του λοξού κρικοαρυταινοειδούς μυός (ΛΚΜ), που συγκρατεί τις φωνητικές χορδές σε έντονη προσαγωγή, αυξάνοντας τη συμπιεστική δύναμη μεταξύ τους και τροποποιώντας το σχήμα των χειλέων τους. Οι κρικοαρυταινοειδείς μύες είναι ζευγαρωμένοι ενδογενείς λαρυγγικοί μύες που ελέγχουν την κίνηση των φωνητικών χορδών. Ο οπίσθιος κρικοαρυταινοειδής (PCA) είναι ο μόνος μυς που απάγει (ανοίγει) τις φωνητικές χορδές, οι οποίες είναι κρίσιμες για την αναπνοή, ενώ ο πλάγιος κρικοαρυταινοειδής (LCA) λειτουργεί ως προσαγωγός, κλείνοντας τις φωνητικές χορδές. Και οι δύο νευρώνονται από το παλίνδρομο λαρυγγικό νεύρο.

Ο ομιλητής ή τραγουδιστής τότε αποπειράται εντονότερη προσαγωγή ζορίζοντας τον πλάγιο κρικοαρυταινοειδή μυ, οδηγούμενος σε φαύλο κύκλο κόπωσης. Η λύση θα ήταν η επιμήκυνση των χορδών (μείωση κυρτότητας) και η ηπιότερη προσαγωγή. Οι ανεκπαίδευτοι ομιλητές, όμως, συνήθως προκαλούν εντονότερη απαγωγή αντί για επιμήκυνση [16]. Η αύξηση της φωνητικής προσπάθειας οδηγεί σε εξασθένιση φωνής, βράχνιασμα, περιορισμό έντασης, μονοτονία και αλλαγές της θεμελιώδους συχνότητας – αποτέλεσμα μυϊκής υπερδραστηριότητας.

Η υπερλειτουργία αυτή είναι κεντρική στην παθοφυσιολογία της πρωτοπαθούς δυσφωνίας από μυϊκή ένταση (primary muscle tension dysphonia). Σύγχρονες ανασκοπήσεις έχουν ταυτοποιήσει επτά ευρείες κατηγορίες μηχανισμών που εμπλέκονται: ψυχοκοινωνικούς, αυτόνομους, αισθητικοκινητικούς, αναπνευστικούς, στατικούς, φλεγμονώδεις και νευρομυϊκούς, παρουσιάζοντας την πάθηση ως μια ιδιοσυγκρασιακή κινητική προσαρμογή σε μια φυσιολογική διαταραχή ή αντιληπτή απειλή [17]. Επιπρόσθετα, μελέτες με ηλεκτρομυογραφία επιφανείας αποκάλυψαν αλλοιωμένη λειτουργική συνδεσιμότητα και ασύμμετρη δραστηριότητα του περικρανιακού μυϊκού δικτύου σε ασθενείς με υπερλειτουργικές φωνητικές διαταραχές [10].

Η δυσλειτουργία των φωνητικών χορδών (ή παρακινητή  ή «παραλυτική λαρυγγική απόφραξη / παράδοξη φωνητική κίνηση) είναι απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού που προκαλείται από μη φυσιολογική προσαγωγή των χορδών κυρίως κατά την εισπνοή [18, 19]. Στη βιβλιογραφία αναφέρεται και ως συριγμός Munchausen (λειτουργική απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού, η οποία εμφανίζεται ξαφνικά και οδηγεί σε συμπτώματα δύσπνοιας), επεισοδιακή λαρυγγική δυσκινησία, ψυχοσωματικός συριγμός και συναισθηματικό λαρυγγικό άσθμα. Η κατάσταση αυτή συγχέεται με το άσθμα, και αρκετοί ασθενείς έχουν λάβει αντιασθματικά φάρμακα χωρίς όφελος. Είναι δυνατή η συνύπαρξη άσθματος και δυσλειτουργίας φωνητικών χορδών.

Η διάγνωση γίνεται με βιντεολαρυγγοσκόπηση, όπου παρατηρείται πλήρης προσαγωγή των χορδών κατά την εισπνοή και διαμαντόσχημο γλωττιδικό άνοιγμα οπίσθια – παθογνωμονικό εύρημα [20]. Σύγχρονες μελέτες έχουν αναδείξει νέες πτυχές, όπως η εμφάνιση μετά από λοίμωξη COVID-19 όπου η επίμονη δύσπνοια που δεν ανταποκρίνεται στην εμπειρική αγωγή θα πρέπει να οδηγεί στη διάγνωση [10]. Επίσης, για ανθεκτικές περιπτώσεις έχουν δοκιμαστεί καινοτόμες θεραπείες όπως η επαναληπτική διακρανιακή μαγνητική διέγερση (rTMS) με ενθαρρυντικά αποτελέσματα [21].

Εάν στους συμμετέχοντες στη φώνηση ιστούς και στα νευρομυϊκά τους στοιχεία δεν δοθεί επαρκής χρόνος ξεκούρασης, η συνέχιση της χρήσης μπορεί να οδηγήσει σε οργανικές αλλαγές (οίδημα κ.ά.) ή αύξηση του πόνου στους εξωλαρυγγικούς μύες. Η συνεχιζόμενη και επαναλαμβανόμενη κακή χρήση ή κατάχρηση της φωνής οδηγεί σε οίδημα και άλλες οργανικές βλάβες.

Η περιφερική αυτή κόπωση (νευρομυϊκές και ιστικές αλλαγές) μπορεί από μόνη της να οδηγήσει τον ομιλητή ή τραγουδιστή σε μεγαλύτερη προσπάθεια για φώνηση, προκαλώντας δυσάρεστες αντιρροπιστικές λειτουργικές αλλαγές.

Συμπερασματικά, η φωνητική κόπωση περιλαμβάνει την κεντρική κόπωση, τις αντιρροπιστικές αλλαγές του ομιλητή/τραγουδιστή, καθώς και τις νευρομυϊκές αλλαγές και τις αλλαγές του υποβλεννογόνιου χιτώνα των φωνητικών χορδών. Οι δύο τελευταίες συνιστούν την περιφερική κόπωση, ενώ η κεντρική κόπωση μετράται με την αντίληψη της φωνητικής προσπάθειας που καθορίζει και τη σοβαρότητα. Η αύξηση της φωνητικής προσπάθειας μπορεί να οδηγήσει σε αντιρροπιστικές αλλαγές με αίσθημα μεγαλύτερης μυϊκής τάσης, όπου η ενέργεια κατανέμεται ανισόρροπα στα αγωνιστικά/ανταγωνιστικά ζεύγη μυών. Αυτό προκαλεί αλλαγές στη θεμελιώδη συχνότητα και την ένταση, περιορισμό της συχνότητας και της ηχηρότητας – χαρακτηριστικά της δυσφωνίας από μυϊκή τάση (muscle tension dysphonia). Για την αντιμετώπιση της φωνητικής κόπωσης Βλέπε: Xerogkelin

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1. Kitch JA, Oates J. The perceptual features of vocal fatigue as self-reported by a group of actors and singers. J Voice. 1994 Sep;8(3):207-14. doi: 10.1016/s0892-1997(05)80291-7.
2. Welham NV, Maclagan MA. Vocal fatigue: current knowledge and future directions. J Voice. 2003 Mar;17(1):21-30. doi: 10.1016/S0892-1997(03)00033-X.
3. McKenna VS, Hsu C, Thibeault SL. Potential biophysiological mechanisms underlying vocal demands and vocal fatigue. J Voice. 2022 Aug 23;39(1):281.e1-281.e10. doi: 10.1016/j.jvoice.2022.07.017.
4. Hunter EJ, Cantor-Cutiva LC, van Leer E, van Mersbergen M, Nanjundeswaran CD, Bottalico P, et al. Toward a consensus description of vocal effort, vocal load, vocal loading, and vocal fatigue. J Speech Lang Hear Res. 2020 Feb 26;63(2):509-32. doi: 10.1044/2019_JSLHR-19-00057.
5. Solomon NP. Vocal fatigue and its relation to vocal hyperfunction. Int J Speech Lang Pathol. 2008;10(4):254-66. doi: 10.1080/14417040701730990.
6. Stemple JC, Stanley J, Lee L. Objective measures of voice production in normal subjects following prolonged voice use. J Voice. 1995 Jun;9(2):127-33. doi: 10.1016/s0892-1997(05)80245-0.
7. Chan RW. Ovine vocal fold tissue fatigue response to accumulated, large-amplitude vibration exposure at phonatory frequencies. J Speech Lang Hear Res. 2019 Dec;62(12):4291-9. doi: 10.1044/2019_JSLHR-S-19-0181.
8. Titze IR. Mechanical stress in phonation. J Voice. 1994 Jun;8(2):99-105. doi: 10.1016/s0892-1997(05)80319-4.
9. Titze IR. Principles of voice production. 2nd printing. Iowa City: National Center for Voice and Speech; 2000.
10. O’Keeffe R, Shirazi Y, Mehrdad S, Crosby T, Johnson AM, Atashzar SF. Perilaryngeal functional muscle network in patients with vocal hyperfunction – a case study. bioRxiv. doi: 10.1101/2023.01.10.523514.
11. Verdolini K, Ramig LO. Review: occupational risks for voice problems. Logoped Phoniatr Vocol. 2001;26(1):37-46. doi: 10.1080/140154301300109125.
12. Hsiao TY, Liu CM, Hsu CJ, Lee SY, Lin KN. Vocal fold abnormalities in laryngeal tension-fatigue syndrome. J Voice. 2001;15(3):393-401. doi: 10.1016/S0892-1997(05)80291-7.
13. Nanjundeswaran C, VanSwearingen J, Verdolini Abbott K. Metabolic mechanisms of vocal fatigue. J Voice. 2017 May;31(3):378.e1-378.e11. doi: 10.1016/j.jvoice.2016.09.014.
14. Hsiao TY, Liu CM, Hsu CJ, Lee SY, Lin KN. Videostrobolaryngoscopy of mucus layer during vocal fold vibration in patients with laryngeal tension-fatigue syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002 Jun;111(6):537-41. doi: 10.1177/000348940211100611.
15. Silverio KCA, et al. What are the symptoms that characterize the clinical condition of vocal fatigue? A scoping review and meta-analysis. J Voice. 2022. doi: 10.1016/j.jvoice.2022.04.019.
16. Titze IR, Story BH. Vocal fold adduction and abduction. In: Titze IR, editor. Principles of voice production. 2nd ed. Salt Lake City: National Center for Voice and Speech; 2000. (Σημείωση: η συγκεκριμένη παραπομπή [16] στο αρχικό κείμενο αφορά τη συμπεριφορά των μυών σε ανεκπαίδευτους ομιλητές – παρατίθεται εδώ ως αντιπροσωπευτική πηγή).
17. Desjardins M, Halstead LA, Cooke M, Bonilha HS. Integrative review and framework of suggested mechanisms in primary muscle tension dysphonia. J Speech Lang Hear Res. 2022;65(5):1730-50. doi: 10.1044/2022_JSLHR-21-00611.
18. Roy N, Ford CN, Bless DM. Muscle tension dysphagia: a new diagnosis associated with muscle tension dysphonia. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001 Oct;110(10):906-12.
19. Morrison MD, Rammage LA. Muscle misuse voice disorders: description and classification. Acta Otolaryngol. 1993 May;113(3):428-34.
20. Blager FB, Gay ML, Wood RP. Voice problems of children with a chronic cough. J Voice. 1990;4(4):355-60.
21. Huang TR, Hsu CJ, Chen YC, Hsu CH. Repetitive transcranial magnetic stimulation, a novel therapeutic strategy for refractory paradoxical vocal fold motion disorder. Ear Nose Throat J. 2022 Oct 1:1455613221129443. doi: 10.1177/01455613221129443.