Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD), Αικατερίνη Γκέλη (MD, Radiologist)

Εισαγωγή

Οι εμβοές (tinnitus) αποτελούν την αντίληψη ήχου απουσία εξωτερικού ακουστικού ερεθίσματος και επηρεάζουν περίπου το 10–15% του γενικού πληθυσμού, ενώ σε ποσοστό 1–3% προκαλούν σημαντική επιβάρυνση της ποιότητας ζωής [1-3].

Η κλινική εικόνα κυμαίνεται από ήπια, παροδική ενόχληση έως σοβαρή χρόνια διαταραχή που συνοδεύεται από αϋπνία, δυσκολία συγκέντρωσης, άγχος και καταθλιπτική συμπτωματολογία. Παρά τη σημαντική πρόοδο στην κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών, δεν υπάρχει μέχρι σήμερα καθολικά αποτελεσματική θεραπεία, γεγονός που έχει οδηγήσει στη διερεύνηση εναλλακτικών θεραπευτικών προσεγγίσεων, συμπεριλαμβανομένων των συμπληρωμάτων διατροφής και των φυσικών αντιοξειδωτικών ουσιών.

Η σύγχρονη αντίληψη για τις εμβοές απομακρύνεται από την παλαιότερη άποψη ότι πρόκειται αποκλειστικά για πάθηση του κοχλία του έσω ωτός. Σήμερα θεωρείται ότι αποτελούν αποτέλεσμα αλληλεπίδρασης περιφερικών και κεντρικών μηχανισμών [4-7]. Η βλάβη των τριχωτών κυττάρων του κοχλία ή των συνάψεων μεταξύ των έσω τριχωτών κυττάρων και των ινών του ακουστικού νεύρου (cochlear synaptopathy) οδηγεί σε μείωση της αισθητηριακής εισόδου προς τα κεντρικά ακουστικά κέντρα.

Ως αντιρροπιστικό μηχανισμό, το κεντρικό νευρικό σύστημα εμφανίζει αυξημένη αυθόρμητη νευρωνική δραστηριότητα, ενίσχυση της νευρωνικής συγχρονίας και αναδιοργάνωση των ακουστικών δικτύων, φαινόμενα που θεωρούνται βασικοί μηχανισμοί γένεσης και διατήρησης των χρόνιων εμβοών.

Ο ρόλος του οξειδωτικου στρες στην πρόκληση των εμβοών

Τα τελευταία χρόνια ιδιαίτερο ενδιαφέρον έχει συγκεντρώσει ο ρόλος του οξειδωτικού στρες. Η υπερβολική παραγωγή αντιδραστικών μορφών οξυγόνου (reactive oxygen species, ROS) και αζώτου οδηγεί σε υπεροξείδωση των λιπιδίων, βλάβη του μιτοχονδριακού DNA και ενεργοποίηση μηχανισμών απόπτωσης στα τριχωτά κύτταρα του κοχλία. Παράλληλα, η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών, όπως του πυρηνικού παράγοντα NF-κB, ενισχύει τη νευροφλεγμονή και συμβάλλει στη χρόνια δυσλειτουργία του ακουστικού συστήματος [8-10].

Εξίσου σημαντικός θεωρείται ο ρόλος της γλουταμινεργικής νευροδιαβίβασης. Η υπερβολική απελευθέρωση γλουταμινικού μετά από ακουστικό τραύμα ή ισχαιμία προκαλεί υπερδιέγερση των NMDA υποδοχέων και είσοδο ασβεστίου στα νευρικά κύτταρα, οδηγώντας σε διεγερτική νευροτοξικότητα (excitotoxicity). Η διαδικασία αυτή έχει συσχετισθεί τόσο με την απώλεια συναπτικών συνδέσεων όσο και με τη δημιουργία χρόνιων εμβοών [6,7].

Με βάση τους παραπάνω μηχανισμούς, σημαντικό ερευνητικό ενδιαφέρον έχει στραφεί σε ουσίες με αντιοξειδωτικές, αντιφλεγμονώδεις και νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται ο ψευδάργυρος, το μαγνήσιο, το Ginkgo biloba, το Bacopa monnieri, η N‑acetylcysteine (NAC), οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β και η μελατονίνη. Οι ουσίες αυτές έχουν μελετηθεί είτε λόγω της συμμετοχής τους στη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος είτε λόγω της αντιοξειδωτικής, αντιφλεγμονώδους και νευροπροστατευτικής τους δράσης. Αν και η ποιότητα των διαθέσιμων κλινικών δεδομένων διαφέρει σημαντικά μεταξύ των επιμέρους ουσιών και καμία δεν έχει ακόμη καθιερωθεί ως καθιερωμένη θεραπεία των εμβοών στις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες [2,3,13], υπάρχουν ενδείξεις ότι η συνδυασμένη χορήγηση συμπληρωμάτων με συμπληρωματικούς μηχανισμούς δράσης μπορεί να ασκήσει συνεργική προστατευτική επίδραση στο έσω ους και στα κεντρικά ακουστικά μονοπάτια [12]. Η δράση αυτή αποδίδεται στη μείωση του οξειδωτικού στρες, στον περιορισμό της νευροφλεγμονής, στη βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας, στη διατήρηση της μικροκυκλοφορίας του κοχλία και στη σταθεροποίηση της συναπτικής νευροδιαβίβασης. Θεωρητικά, οι μηχανισμοί αυτοί θα μπορούσαν να συμβάλουν στη μείωση της έντασης των εμβοών, στη διατήρηση της ακουστικής λειτουργίας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στη βελτίωση γνωσιακών λειτουργιών που επηρεάζονται δευτερογενώς από τη χρόνια ακουστική δυσλειτουργία, όπως η προσοχή και η μνήμη. Ωστόσο, απαιτούνται καλά σχεδιασμένες τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες για την επιβεβαίωση αυτών των πιθανών συνεργικών επιδράσεων.

Επιστημονική τεκμηρίωση

Η παραπάνω διατύπωση βασίζεται στους εξής μηχανισμούς:

1. Μείωση του οξειδωτικού στρες– Το οξειδωτικό στρες αποτελεί βασικό μηχανισμό βλάβης των τριχωτών κυττάρων και του σπειροειδούς γαγγλίου [8-11]. Αντιοξειδωτικά όπως η κουρκουμίνη, το Ginkgo biloba, η Bacopa monnieri, η βιταμίνη D (έμμεσα), ο ψευδάργυρος και το μαγνήσιο μειώνουν την παραγωγή ROS και τη λιπιδική υπεροξείδωση [12].
2. Αναστολή της νευροφλεγμονής– Αναστολή της ενεργοποίησης των NF‑κB, TNF‑α, IL‑1β και IL‑6, καθώς και περιορισμός της ενεργοποίησης μικρογλοίας και αστροκυττάρων στον κοχλιακό πυρήνα [8,10,11].
3. Προστασία της συναπτικής λειτουργίας– Το μαγνήσιο περιορίζει την υπερδιέγερση των NMDA υποδοχέων, ενώ η Bacopa και η L‑θεανίνη επηρεάζουν το γλουταμινεργικό και GABAεργικό σύστημα [6,7,12].
4. Βελτίωση της κοχλιακής μικροκυκλοφορίας– Το Ginkgo biloba αυξάνει τη μικροκυκλοφορία και μειώνει τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων. Η επαρκής αιμάτωση είναι κρίσιμη για τη λειτουργία των έξω τριχωτών κυττάρων [12].
5. Μιτοχονδριακή προστασία– Η κουρκουμίνη και η Bacopa ενεργοποιούν την οδό Nrf2 και αυξάνουν αντιοξειδωτικά ένζυμα (SOD, GPx, καταλάση) [8,12].
6. Γνωσιακή λειτουργία– Bacopa monnieri και L‑θεανίνη έχουν τεκμηριωμένη επίδραση σε προσοχή και μνήμη. Η βελτίωση της γνωσιακής λειτουργίας δεν αποτελεί άμεση θεραπεία των εμβοών, αλλά μπορεί να μειώσει το γνωσιακό φορτίο και την ενόχληση που προκαλούν [12].

Οι παραπάνω πληροφορίες οδήγησαν στη δημιουργία του συμπληρώματος διατροφής Αccougkel, του οποίου η καψουλα περιέχει Vitamin B6, Vitamin B9, Bitamin B12, Magnesium Citrate, Zinc picolinate, Melatonin, L-Theanine, Ginkgo Biloba, Bacopa monnieri. Αυτά τα συστατικά του Accougkel  έχουν τη δυνατότητα να ομαλοποιήσουν τη λειτουργία του έσω ωτός (εσωτερικό αυτί), αποκαθιστώντας τις συγκεντρώσεις των νευρομεταβιβαστών στις συνάψεις μεταξύ των έξω τριχωτών κυττάρων και των νευρικών ινών του κοχλιακού νεύρου, αλλά και των νευρώνων του εγκεφάλου. Αποτέλεσμα αυτών των δράσεων των συστατικών του Accougkel είναι η υποστήριξη της ομαλής λειτουργίας της ακοής και την εμβοοκαταστολή.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1. Baguley D, McFerran D, Hall D. Tinnitus. 2013;382:1600-1607.
2. Tunkel DE, Bauer CA, Sun GH, et al. Clinical Practice Guideline: Tinnitus. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;151(Suppl 2):S1-S40.
3. Cima RFF, Mazurek B, Haider H, et al. A multidisciplinary European guideline for tinnitus. 2019;67(Suppl 1):10-42.
4. Eggermont JJ, Roberts LE. The neuroscience of tinnitus. Trends Neurosci. 2004;27:676-682.
5. Noreña AJ. An integrative model of tinnitus. Prog Brain Res. 2015;221:59-79.
6. Shore SE, Roberts LE, Langguth B. Maladaptive plasticity in tinnitus. J Neurosci. 2016;36:9838-9848.
7. Liberman MC, Kujawa SG. Cochlear synaptopathy in acquired sensorineural hearing loss. 2017;93:646-660.
8. Fetoni AR, Paciello F, Rolesi R, et al. ROS, oxidative stress and cochlear damage. Hear Res. 2019;381:107778.
9. Cederroth CR, et al. Towards an understanding of tinnitus heterogeneity. Nat Rev Dis Primers. 2019;5:60.
10. Neri S, et al. Oxidative stress, inflammation and hearing loss. 2020;9:525.
11. Fetoni AR, et al. Roles of oxidative stress in noise-induced hearing loss. 2022;11:378.
12. Shetty HN, et al. Nutraceuticals in hearing disorders: mechanisms and evidence. 2023;15:3354.
13. Tinnitus: Theory and Management. BC Decker Inc; 2004.
14. European Society for the Study of Tinnitus. Delphi Consensus for Tinnitus Management. Front Neurol. 2025.