Επίσης σχεδόν σχεδόν σε όλους τους ιστούς του σώματος τα κύτταρα διαθέτουν ειδικούς υποδοχείς για τη βιταμίνη D, οι οποίοι διαθέτουν δικούς τους μηχανισμούς.
Η βιταμίνη D ως ορμόνη ρυθμίζει την ομοιοστασία του ασβεστίου και του φωσφόρου και διατηρεί την πυκνότητα και ισχύ των οστών.
Επίσης ρυθμίζει τα ακόλουθα: ρυθμίζει τη σύνθεση και τη λειτουργία των σκελετικών μυών και του μυοκαρδίου, του δέρματος, το μεταβολισμό του λιπώδους ιστού, των λιπιδίων του αίματος, της ινσουλίνης και του σακχάρου του αίματος, τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος (για τις λοιμώξεις και τα αυτοάνοσα νοσήματα), προλαβαίνει διάφορους τύπους καρκίνων, ρυθμίζει τις γνωσιακές λειτουργίες και τις λοιπές λειτουργίες του εγκεφάλου, που όταν διαταραχτούν μπορεί να προκληθεί κατάθλιψη ή σχιζοφρένια [1].
Η έλλειψη ή η ανεπάρκεια της βιταμίνης D και η ταχεία αύξηση της επίπτωσης της παχυσαρκίας στα παιδιά και τους ενηλίκους στις προηγμένες οικονομικά χώρες θεωρούνται σοβαρά θέματα Δημόσιας Υγείας.
Γιαυτό η έλλειψη της βιταμίνης D συμβάλλει στην παθογένεση διαφόρων μειζόνων νόσων, στις οποίες περιλαμβάνεται και η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο [2].
Είναι σήμερα γνωστό ότι τα παχύσαρκα άτομα έχουν χαμηλότερα επίπεδα συγκεντρώσεων 25-υδροξυβιταμίνης D3 ή [25OHD3] σε σύγκριση με τα μη παχύσαρκα άτομα. Δεν είναι γνωστό εάν αυτό οφείλεται στην αποθήκευση της βιταμίνης D3 στο λίπος, την ανεπαρκή φωτοσύνθεσή της από την ηλιακή ακτινοβολία στο δέρμα, το διαιτολόγιο ή σε άλλους άγνωστους παράγοντες. [2].
Η ύπαρξη χαμηλών συγκεντρώσεων του κύριου μεταβολίτη της βιταμίνης D3, της 25-υδροξυβιταμίνης D3 ή [25(OH)D3] έχει σχετιστεί με την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου (MetS), της παχυσαρκίας, του διαβήτη τύπου 2 και της καρδιοκυκλοφορικής νόσου [3].
Έχει επιδειχτεί η σχέση μεταξύ της βιταμίνης D και του μεταβολικού συνδρόμου και αυτή η σχέση είναι ανεξάρτητη από το βαθμό της παχυσαρκίας [4].
Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παχύσαρκα άτομα τείνουν να έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D, το οποίο μπορεί να συνδέεται με απορρύθμιση του λευκού λιπώδους ιστού. Πρόσφατες μελέτες περιγράφουν ότι ο λιπώδης ιστός μπορεί να είναι ένας άμεσος στόχος της βιταμίνης D [5].
Πρόσφατες έρευνες για τη βιταμίνη D αρχίζουν να εξηγούν πως αυτή δρα μέσα στο ανθρώπινο λίπος (λευκός λιπώδης ιστός) για τη βελτίωση του μεταβολισμού του ανθρωπίνου σώματος. Είναι λιγότερο πιθανόν να αυξηθεί το σωματικό βάρος ενός ατόμου, αν τούτο διαθέτει επαρκείς ποσότητες βιταμίνης D και είναι περισσότερο πιθανόν να αυξηθεί το σωματικό βάρος, αν λείπει από το σώμα η βιταμίνη D.
Είναι καλά γνωστό το γεγονός ότι λείπει η βιταμίνη D από το 70% των παιδιών των ΗΠΑ, πράγμα το οποίο συμβάλλει στην επιδημία παχυσαρκίας που υπάρχει σ’αυτή τη χώρα.
Η παρουσία υψηλότερων συγκεντρώσεων του κύριου μεταβολίτη της βιταμίνης D στον ορό του πλάσματος, της 25-υδροξυβιταμίνης D ή [25(OH)D] σχετίζεται με μικρότερη αύξηση του σωματικού βάρους, πράγμα που δηλώνει ότι τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D μπορεί να προδιαθέτουν στη συσσώρευση λίπους [6].
Η έλλειψη βιταμίνης D έχει εμπλακεί με την ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και την αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη, που αποτελούν το χαρακτηριστικό γνώρισμα του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 [7].
Σε έναν αριθμό μελετών των προσφάτων ετών αναφέρεται η σύνδεση των χαμηλών επιπέδων της βιταμίνης D με προβλήματα σωματικού βάρους και διαβήτη, αν και δεν είναι ξεκαθαρισμένος ο ακριβής ρόλος της, σ’αυτές τις καταστάσεις.
Η βιταμίνη D είναι απαραίτητη για έναν μεγάλο αριθμό φυσιολογικών διαδικασιών. Συνεπώς τα επαρκή επίπεδά της στο σώμα είναι απαραίτητα ή πλεονεκτικά για τη διατήρηση της επιθυμητής υγείας. Κατά τη διάρκεια της παιδικής και της εφηβικής ηλικίας τα επαρκή επίπεδα της βιταμίνης D είναι απαραίτητα, διότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην κυτταρική ανάπτυξη, τη δόμηση του σκελετού και τη σωματική ανάπτυξη[8].
Τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι χρειάζονται επαρκή επίπεδα βιταμίνης D για την ιδανική κατάσταση των ανθρωπίνων λιποκυττάρων. Όταν κάποιος βρίσκεται σε καλή και υγιή κατάσταση είναι πολύ περισσότερο ανθεκτικός στην ανάπτυξη πολυάριθμων μεταβολικών προβλημάτων, περιλαμβανομένης και της αύξησης του σωματικού βάρους.
Αναφέρεται παραδειγματικά ότι το ανθρώπινο σώμα παράγει με ρυθμό ρουτίνας νέα λιποκύτταρα και τούτο είναι πολύ ευεργετικό για τον ανθρώπινο οργανισμό. Αυτά τα νέα κύτταρα συμπεριφέρονται καλύτερα στην παρασκευή ορμονών, όπως η λεπτίνη και η αντιπονεκτίνη, οι οποίες ασκούν μια μείζονα επίδραση στο μεταβολισμό του λίπους και του σακχάρου. Εν τω μεταξύ έχουν ανακοινωθεί σχέσεις μεταξύ της 25-υδροξυβιταμίνης D ή [25(OH)D], των επιπέδων της αντιπονεκτίνης και της αντίστασης στην ινσουλίνη [9].
Η παχυσαρκία σχετίζεται έντονα με μια χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή, που ξεκινάει από μια τοπική υποξία, η οποία στοχεύει στην αύξηση και βελτίωση της αιματάρδευσης του λιπώδους ιστού και εξελίσσεται με την υπερπαραγωγή προφλεγμονωδών κυτταροκινών από το λιπώδη ιστό και τα λιποκύτταρα, καθώς και από την έλλειψη βιταμίνης D [10]. Η φλεγμονή αυτή συνοδεύεται από αντίσταση στην ινσουλίνη, που είναι το χαρακτηριστικό γνώρισμα του διαβήτη τύπου 2.
Η έκφραση των ποικίλων προφλεγμονωδών κυτταροκινών , όπως του άλφα παράγοντα νέκρωσης όγκου [tumor necrosis factor (TNF)-α], ιντερλευκίνης (IL)-1 και της ιντερλευκίνης IL-6 είναι αυξημένη στο λιπώδη ιστό και η η έκφρασή τους αυτή συνδέεται με τη συστηματική φλεγμονή και την αντίσταση στην ινσουλίνη, που την συνοδεύει.
Η απώλεια βάρους περιορίζει αυτή την αυξημένη έκφραση κυτταροκινών στο λιπώδη ιστό και ως εκ τούτου βελτιώνει τη συστηματική φλεγμονή [14].
Τα νεοδημιουργούμενα λιποκύτταρα εξαπλώνονται και καταλαμβάνουν μεγάλο χώρο, διότι αποθηκεύουν πάρα πολύ λίπος. Αυτά τα λιποκύτταρα που δυσλειτουργούν, αντί να αποτελούν πλεονέκτημα για τον οργανισμό, οδηγούν στη δημιουργία προβλημάτων. Είναι γνωστό τώρα ότι, τα επαρκή επίπεδα της βιταμίνης D στον οργανισμό βοηθούν τα νέα λιποκύτταρα να εργάζονται κατάλληλα, με επακόλουθο να μη γεμίζουν εύκολα με αχρείαστο λίπος.
Επιπλέον, η βιταμίνη D προλαβαίνει το λευκό λιπώδη ιστό, ο οποίος είναι ένας συνδυασμός λιποκυττάρων και ανοσοκυττάρων, από το να δημιουργήσει υπερβολικούς σηματοδότες της φλεγμονής. Όλες οι καταστάσεις αύξησης του σωματικού βάρους περιλαμβάνουν υπερβολική φλεγμονή. Έτσι η βιταμίνη D βοηθάει να φθάσει κανείς στην πηγή των προβλημάτων του λευκού λιπώδους ιστού.
Οι έρευνες έδειξαν επίσης ότι όταν η βιταμίνη D ελαττώνει τη φλεγμονή στο λιπώδη ιστό, βελτιώνεται ο μεταβολισμός του σακχάρου [11].
Προκειμένου να αντιμετωπιστεί η παχυσαρκία των εφήβων χρειάζεται, μεταξύ των λοιπών μέτρων που θα ληφθούν, να διορθωθεί και η πιθανή έλλειψη τους σε βιταμίνη D [12].
Η ανταπόκριση των παχύσαρκων γυναικών στη συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης εξαρτάται από το σωματικό τους βάρος. Γυναίκες με Δείκτη Μάζας Σώματος (BMI) <25kg/m(2) αναπτύσσουν πολύ υψηλότερα επίπεδα της [25(OH)D3] μετά τη συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 σε σύγκριση με γυναίκες με BMI >25kg/m(2).
Μετά τη συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 όλες οι παχύσαρκες γυναίκες επιτυγχάνουν μεν τα επαρκή επίπεδα της [25(ΟΗ)D3] στον ορό, ενώ οι γυναίκες κανονικού βάρους (BMI<25kg/m(2)) επιτυγχάνουν πολύ υψηλότερα επίπεδα της [25(ΟΗ)D] στον ορό. Γιαυτό στις γυναίκες με κανονικό βάρος θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μικρότερες δόσεις βιταμίνης D3, σε σχέση με τις παχύσαρκες [13].
Επίπεδα συγκεντρώσεων της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό
Έλλειψη βιταμίνης D3: Επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 ή [25(OH)D3] 0-50 nmol/L ή 0-20 ng/ml
Ανεπάρκεια βιταμίνης D3: Επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 [25(OH)D3] 51–74 nmol/L, ή 21–29 ng/mL
Επάρκεια βιταμίνης D3: >75 nmol/L ή 30 ng/mL [15-20]. Τα παραπάνω βασίζονται στην παρατήρηση ότι η απορρόφηση του ασβεστίου του εντέρου μεγιστοποιείται όταν τα επίπεδα συγκεντρώσεων της 25(OH)D3 στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες βρίσκονται πάνω από τα 80 nmol/L, ή 32 ng/mL [21] και τα επίπεδα της παραθυρεοειδικής ορμόνης [parathyroid hormone (PTH)] στους ενηλίκους συνεχίζει να ελαττώνεται και φθάνει στο ναδίρ στα ≈75–100 nmol/L, or 30–40 ng/mL [16, 19, 20].
Δηλητηρίαση από βιταμίνη D3: Για να προκληθεί δηλητηρίαση με βιταμίνη D3 τυπικά τυπικά θα πρέπει οι συγκεντρώσεις των επιπέδων της 25(OH)D3 να είναι >375 nmol/L, ή 150 ng/mL [15, 21, 22].
Τα ιδανικά επιθυμητά επίπεδα της 25(ΟΗ)D3 είναι τα 60-80 ng/mL
Τα άτομα που προσπαθούν να ελαττώσουν το βάρος τους πρέπει να εξασφαλίζουν τα ιδανικά ή επιθυμητά επίπεδα της [25(ΟΗ)D3] στον ορό τους. Ο στόχος αυτός πρέπει να επιδιώκεται εντονότερα το χειμώνα, κατά τον οποίο τα επίπεδα της [25(ΟΗ)D3] πέφτουν και χρειάζεται η καθημερινή λήψη από τους ενηλίκους 4000-8000 ΙU φυσικής και όχι συνθετικής βιταμίνης D3, που φέρεται μέσα σε βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο [D3-Gkelin drops] , προκειμένου να αντιμετωπιστούν οι μεταβολικές ανάγκες, η υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος και η υγεία του μυοσκελετικού συστήματος.
Βιβλιογραφία
1. Ding C, Gao D, Wilding J, Trayhurn P, Bing C. Vitamin D signalling in adipose tissue. Br J Nutr. 2012 Dec;108(11):1915-23. doi: 10.1017/S0007114512003285. Epub 2012 Oct 9.
2. Gallagher JC, Yalamanchili V, Smith LM. The effect of vitamin D supplementation on serum 25OHD in thin and obese women. J Steroid Biochem Mol Biol. 2012 Dec 11. pii: S0960-0760(12)00255-5.
3. Guasch A, Bulló M, Rabassa A, Bonada A, Del Castillo D, Sabench F, Salas-Salvadó J. Plasma vitamin D and parathormone are associated with obesity and atherogenic dyslipidemia: a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol. 2012 Dec 11;11:149. doi: 10.1186/1475-2840-11-149.
4. Miñambres I, Sánchez-Hernández J, Sánchez-Quesada JL, Rodríguez J, de Leiva A, Pérez A. The association of hypovitaminosis d with the metabolic syndrome is independent of the degree of obesity. ISRN Endocrinol. 2012;2012:691803. doi: 10.5402/2012/691803. Epub 2012 Oct 24.
5. Ding C, Gao D, Wilding J, Trayhurn P, Bing C. Vitamin D signalling in adipose tissue. Br J Nutr. 2012 Dec;108(11):1915-23. doi: 10.1017/S0007114512003285. Epub 2012 Oct 9.
6. LeBlanc ES, Rizzo JH, Pedula KL, Ensrud KE, Cauley J, Hochberg M, Hillier TA; Study Of Osteoporotic Fractures. Associations between 25-hydroxyvitamin D and weight gain in elderly women. J Womens Health (Larchmt). 2012 Oct;21(10):1066-73. doi: 10.1089/jwh.2012.3506. Epub 2012 Jun 25.
7. Afzal S, Bojesen SE, Nordestgaard BG. Low 25-Hydroxyvitamin D and Risk of Type 2 Diabetes: A Prospective Cohort Study and Meta-analysis. Clin Chem. 2012 Dec 11.
8. Moreno LA, Valtueña J, Pérez-López F, González-Gross M. Health effects related to low vitamin D concentrations: beyond bone metabolism. Ann Nutr Metab. 2011;59(1):22-7.
9. Ulutas O, Taskapan H, Taskapan MC, Temel I. Vitamin D deficiency, insulin resistance, serum adipokine, and leptin levels in peritoneal dialysis patients. Int Urol Nephrol. 2012 Oct 12. [Epub ahead of print]
10. Marcotorchino J, Gouranton E, Romier B, Tourniaire F, Astier J, Malezet C, Amiot MJ, Landrier JF. Vitamin D reduces the inflammatory response and restores glucose uptake in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2012 Dec;56(12):1771-82. doi: 10.1002/mnfr.201200383. Epub 2012 Oct 12.
11. Husemoen LL, Thuesen BH, Fenger M, Jørgensen T, Glümer C, Svensson J, Ovesen L, Witte DR, Linneberg A. Serum 25(OH)D and type 2 diabetes association in a general population: a prospective study. Diabetes Care. 2012 Aug;35(8):1695-700. doi: 10.2337/dc11-1309. Epub 2012 Jun 11.
12. Aguirre Castaneda R, Nader N, Weaver A, Singh R, Kumar S. Response to vitamin d(3) supplementation in obese and non-obese caucasian adolescents. Horm Res Paediatr. 2012;78(4):226-31. doi: 10.1159/000343446. Epub 2012 Oct 31.
13. Gallagher JC, Yalamanchili V, Smith LM. The effect of vitamin D supplementation on serum 25OHD in thin and obese women. J Steroid Biochem Mol Biol. 2012 Dec 11. pii: S0960-0760(12)00255-5.
14. Wieser V, Moschen AR, Tilg H. Inflammation, Cytokines and Insulin Resistance: A Clinical Perspective. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2013 Jan 10. [Epub ahead of print]
15. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266–81.
16. Chapuy MC, Schott AM, Garnero P, Hans D, Delmas PD, Meunier J. Healthy elderly French women living at home have secondary hyperparathyroidism and high bone turnover in winter. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:1129–33.
17. Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporos Int 2005;16:713–6 (editiorial).
18.Malabanan A, Veronikis IE, Holick MF. Redefining vitamin D insufficiency. Lancet 1998;351:805–6.
19Holick MF, Siris ES, Binkley N, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3215–24.
20. Thomas KK, Lloyd-Jones DH, Thadhani RI, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777–83.
21. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. J Am Coll Nutr 2003;22:142–6.
22. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr 1999;69:842–56.
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης
Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Συγγραφέας, Ιατρικός Ερευνητής
ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική
Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr
Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη ΓκέληΕχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.