Η πρωτείνη ήλος (καρφί) εκτελεί δύο κύριες λειτουργίες που βοηθούν στην ανάπτυξη λοίμωξης στον ξενιστή: 1. Λειτουργεί ως μεσολαβητής μεταξύ του ιού και των επιφανειακών υποδοχέων του κυττάρου.

Αφού λοιπόν εισέλθει ο ιός στο κύτταρο απελευθερώνει  το θετικής αίσθησης μονόκλωνο RNA του (positive-sense single-strand RNA) μέσα στο κύτταρο. 

Με την εισαγωγή του RNA του, ο ιός ουσιαστικά καταλαμβάνει με τη βία το κύτταρο και ενεργοποιεί τον πολλαπλασιασμό του ιού μέσα στο κύτταρο.

Σε απάντηση, ενεργοποιούνται τα μακροφάγα λευκοκύτταρα  για να καταπολεμήσουν τη λοίμωξη και με τη σειρά τους απελευθερώνουν μια ποικιλία κυτταροκινών, περιλαμβανομένης της ιντερλευκίνης-6 (Il-6), IL-1 και TNF-άλφα, στο πλάσμα του αίματος.

Μόλις οι κυτταροκίνες εισέλθουν ΄στην κυκλοφορία του αίματος συσσωρεύονται ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, αυξάνοντας έτσι την αγγειοδιαστολή και τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων. 

Μέσα στο κύτταρο δημιουργούνται και  αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) σης σε μια προσπάθεια να φονεύσουν  το μολυσμένο κύτταρο και να προλάβουν των πολλαπλασιασμό του ιού.

Αυτό είναι ένα ουσιαστικό μέρος του αμυντικού συστήματος του ανθρωπίνου σώματός.

 Ωστόσο, καθώς η διαδικασία εξελίσσεται καταλήγει με την παραφωγή αυξανόμενων  ποσοτήτων  ROS και φλεγμονής. 

Το χειρότερο όμως που συμβαίνει είναι ότι ο ιός συνεχίζει την επίθεσή του κατά των πνευμοκυττάρων Τύπυ 2 με αποτέλεσμα οι πνεύμονες να μη μπορούν να λειτουργήσουν αποτελεςματικά.

Καθώς η επιφανειακή τάση των υγρών μέσα στους πνεύμονές μειώνεται, οι κυψελίδες αδυνατούν πλέον  να διατηρήσουν την κατάλληλη και απαραίτητη ανταλλαγή αερίων με επακόλουθο την αύξηση της απαίτησης για οξυγόνο.

 Επίσης, η μείωση της ελαστικότητας των πνευμόνων καθιστά ς δυσκολότερη την αναπνοή. Οι αυξημένες πλέον, συγκεντρώσεις των  ROS οδηγούν στη σύμπτωση των τοιχωμάτων των πνευμονικών κυψελίδων με άμεσο επακόλουθο την ανακοπή της λειτουργίας τους. Αυτό είναι μέρος αυτού που προκαλεί το βήχα.

Καθώς εξελίσσεται η φλεγμονή και η αγγειοδιαστολή ελαττώνεται η αρτηριακή πίεση και αυτό κάνει τον ασθενή να αισθάνεται κουρασμένος και αδύναμος., μπορείτε να καταλήξετε με χαμηλή αρτηριακή πίεση, γι ‘αυτό αισθάνεστε κουρασμένοι και αδύναμοι.

Η πτώση της αρτηριακής πίεσης προκαλεί επίσης μειωμένη αιματάρδευση και αυτό έχει ως επακόλουθο της μείωσης πρόσληψης οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών από τα κύτταρα για τη φυσιολογική λειτουργία τους. Επίσης διαταράσσεται η απομάκρυνση των άχρηστων προϊόντων του μεταβολισμού. Η υποξυγοναιμία έχει ως επακόλουθο τη δύσπνοια.

Εάν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και επιτυχώς ο ασθενής,  αυτή η αλυσίδα συμβάντων οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο, ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων (πνεύμονες, ήπαρ και νεφρά), οξεία αναπνευστική δυσχέρεια (ARD) και, τελικά, θάνατο.

Επιπλέον, η σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια που συνοδεύει το COVID ‐ 19 προκαλεί μακροχρόνια υποξία, η οποία αναμφισβήτητα επηρεάζει τον εγκέφαλο και προκαλεί νευρογνωσιακές αλλοιώσεις.

Οι κοροναϊοί είναι νευροτροπικοί και ο SARS ‐ CoV ‐ 2 πιθανότατα δεν αποτελεί εξαίρεση. Οι κοροναϊοί μπορεί να εισέλθουν στο ΚΝΣ μέσω διαφόρων. Κυρίως όμως εισέρχονται μέσω της ενδορρινικής οδού και ων περιφερικών νεύρων, χρησιμοποιώντας διασυναπτικές οδούς.

 Οι κοροναϊοί μπορούν να μολύνουν τόσο νευρώνες όσο και νευρογλοία. Τα νευρικά κύτταρα εκφράζουν την πρωτεΐνη εισόδου ACE2, αν και η άμεση ενδοκυτταρική λοίμωξη (παρόμοια με εκείνη που αποδεικνύεται για τους ιούς ZIKA και TBEV) δεν μπορεί να αποκλειστεί [3]. 

Οι κορωνοϊοί μολύνουν κυρίως νευρώνες στο εγκεφαλικό στέλεχος στους πυρήνες που σχετίζονται με τον έλεγχο του καρδιοαναπνευστικού συστήματος.Βλάβες σε αυτές τις περιοχές μπορεί να επιδεινώσουν ή ακόμη και να οδηγήσουν σε αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η άμεση μόλυνση από το ΚΝΣ μαζί με τη συστηματική φλεγμονή, η οποία συνοδεύει το COVID ‐ 19, θέτει σε κίνδυνο τον αιματεγκεφαλικό φραγμό και προκαλεί μια μαζική νευροφλεγμονώδη απόκριση που εκδηλώνεται από την αντιδραστική αστρογλίωση και την ενεργοποίηση της μικρογλοίας.

 Η νευροφλεγμονή μαζί με την παρατεταμένη υποξία μπορεί να προάγουν νευροψυχιατρικές καταστάσεις και γνωσιακές  διαταραχές, τόσο οξείες όσο και χρόνιες. 

Οι νευρολογικές και ψυχιατρικές πτυχές της ιογενούς επίθεσης πρέπει επομένως να λαμβάνονται  υπ’ όψη κατά το σχεδιασμό των θεραπευτικών στρατηγικών και για τα πρότυπα αποκατάστασης που στοχεύουν τα θύματα του SARS ‐ CoV ‐ 2 [3].


Bιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1.Yale Histology, Pneumocytes

2.ACE-2: The Receptor for SARS-CoV-2

3. Luca Steardo , Luca Steardo Jr , Robert Zorec , Alexei Verkhratsky Neuroinfection May Contribute to Pathophysiology and Clinical Manifestations of COVID-19, Acta Physiol (Oxf) 2020 Mar 29;e13473. doi: 10.1111/apha.13473. Online ahead of print.