31 Μάι

Ροχαλητό και αποφρακτική άπνοια ύπνου: Παθογενετικοί μηχανισμοί και θεραπευτικές προσεγγίσεις©

Εισαγωγή

Το ροχαλητό και η αποφρακτική υπνική άπνοια (OSA) αποτελούν δύο συχνά, συχνά συνυπάρχοντα, αναπνευστικά φαινόμενα κατά τον ύπνο. Το ροχαλητό εμφανίζεται σε περίπου 40% των ανδρών και 25% των γυναικών, ενώ η OSA εκτιμάται ότι επηρεάζει σχεδόν 1 δισεκατομμύριο ενήλικες παγκοσμίως [1]. Παρά τη μεγάλη συχνότητά της, η OSA παραμένει υποδιαγνωσμένη, με περίπου 80% των κλινικά σημαντικών περιπτώσεων να μην έχουν διαγνωστεί [2]. Η ανασκόπηση αυτή συνοψίζει τα σύγχρονα δεδομένα σχετικά με τον ορισμό, τη διάγνωση, την παθοφυσιολογία, τη σχέση με το μεταβολικό σύνδρομο, την επίδραση στην οδήγηση και τις θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Ορισμοί

Ροχαλητό ονομάζεται ο ήχος που παράγεται από δόνηση των μαλακών ιστών του φάρυγγα, της σταφυλής και της υπερώας κατά την αναπνοή στον ύπνο, χωρίς απαραίτητα διακοπή της ροής του αέρα [3]. Υπνική άπνοια ορίζεται ως η διακοπή της ροής του αέρα στη μύτη και το στόμα για τουλάχιστον 10 δευτερόλεπτα, παρά τη συνεχιζόμενη αναπνευστική προσπάθεια [4]. Όταν επικρατούν αποφρακτικά αίτια (κατάρρευση ανώτερης αναπνευστικής οδού), η πάθηση ονομάζεται αποφρακτική άπνοια ύπνου (OSA).

Η αποφρακτική υπνική άπνοια (ΟSA) είναι μια χρόνια διαταραχή του ύπνου που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα επεισόδια πλήρους ή μερικής απόφραξης του ανώτερου αεραγωγού κατά τη διάρκεια του ύπνου, με αποτέλεσμα υποξαιμία, αφυπνίσεις και διαταραχή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής του ύπνου. Σύμφωνα με την τρίτη έκδοση της Διεθνούς Ταξινόμησης Διαταραχών Ύπνου (ICSD-3), η διάγνωση της OSA τίθεται όταν ο δείκτης άπνοιας-υπόπνοιας (AHI) είναι ≥5 επεισόδια ανά ώρα και συνοδεύεται από συμπτώματα (ημερήσια υπνηλία, κόπωση, πρωινή κεφαλαλγία) ή συννοσηρότητες (υπέρταση, στεφανιαία νόσο), ή όταν ο AHI είναι ≥15 ανεξάρτητα συμπτωμάτων [5]. Η βαρύτητα χαρακτηρίζεται ως ήπια (AHI 5-14), μέτρια (AHI 15-29) και σοβαρή (AHI ≥30) [5].

Επιδημιολογία και παράγοντες κινδύνου

Η OSA εμφανίζεται σε 9-38% του γενικού ενήλικου πληθυσμού, με αυξημένη συχνότητα σε άνδρες (2-3 φορές συχνότερα απ’ ό,τι σε γυναίκες), σε άτομα άνω των 65 ετών και σε παχύσαρκα άτομα [6]. Η παχυσαρκία αποτελεί τον ισχυρότερο παράγοντα κινδύνου: κάθε αύξηση του δείκτη μάζας σώματος (BMI) κατά 10% σχετίζεται με 6πλάσια αύξηση του κινδύνου για μέτρια έως σοβαρή OSA [7]. Άλλοι παράγοντες περιλαμβάνουν την αυξημένη περίμετρο τραχήλου (>43 cm στους άνδρες, >40 cm στις γυναίκες), κρανιοπροσωπικές ανωμαλίες (οπισθογναθία, μικρογναθία), υπερτροφία αμυγδαλών, κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ και θετικό οικογενειακό ιστορικό [8].

Παθολογική φυσιολογία

Η βασική διαταραχή στην OSA είναι η επαναλαμβανόμενη μερική ή πλήρης κατάρρευση του φάρυγγα κατά τον ύπνο. Ο φάρυγγας λειτουργεί ως ένας εύκαμπτος αεραγωγός χωρίς άκαμπτη οστείνη ή χόνδρινη ανατομική υποστήριξη, γεγονός που ευνοεί τη σύμπτωσή του κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Η διατήρηση της βατότητας του ρινοφάρυγγα εξαρτάται από τη δυναμική ισορροπία μεταξύ της διατατικής δράσης των μυών του ανώτερου αεραγωγού και της αρνητικής ενδοαυλικής πίεσης που δημιουργείται κατά την εισπνοή[9]. Στους ασθενείς με OSA, είτε υπάρχει ανατομική στένωση (π.χ. λιπώδεις διηθήσεις στο τοίχωμα του φάρυγγα σε παχύσαρκα άτομα), είτε ο τόνος των διατατικών μυών μειώνεται υπέρμετρα κατά τον ύπνο, ειδικά στη φάση ταχείας οφθαλμικής κίνησης (REM) [10].

Κάθε απνικό επεισόδιο προκαλεί διαλείπουσα υποξαιμία με επακόλουθη υποξυγόνωση, η οποία πυροδοτεί οξειδωτική καταπόνηση, απελευθέρωση φλεγμονωδών κυτοκινών (IL-6, TNF-α), ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος [11]. Οι χρόνιες αυτές διαταραχές οδηγούν σε συστηματική φλεγμονή, αθηρωματογένεση και μεταβολικές επιπλοκές [12].

Κλινική εικόνα

Η κλασική κλινική εικόνα περιλαμβάνει δυνατό, ενοχλητικό ροχαλητό που διακόπτεται από επεισόδια άπνοιας (συνήθως παρατηρούνται από τον/την σύντροφο), αφυπνίσεις με αίσθηση πνιγμονής, νυκτουρία (συχνή ούρηση κατά τη νύχτα), ξηροστομία ή πονόλαιμο το πρωί, πρωινή κεφαλαλγία και, το κυριότερο, υπερβολική ημερήσια υπνηλία (EDS) [13].

Η υπερβολική ημερήσια υπνηλία  αποτιμάται κλινικά με την κλίμακα Epworth Sleepiness Scale (ESS) και σχετίζεται με μειωμένη ποιότητα ζωής, γνωστικές διαταραχές (προβλήματα συγκέντρωσης, μνήμης) και αυξημένο κίνδυνο ατυχημάτων [14]. Η κλινική εξέταση  εξέταση αποκαλύπτει παχυσαρκία (ιδίως κεντρικού τύπου), αυξημένη περίμετρο τραχήλου, υπερτροφικές αμυγδαλές (τάξη III-IV), μεγάλη σταφυλή, στενή υπερώα (δείκτης Mallampati III ή IV) και συχνά ρινική απόφραξη [15].

Διάγνωση

Η διάγνωση της OSA βασίζεται στη λήψη λεπτομερούς ιστορικού (ιδανικά και από τον/την σύντροφο), στην κλινική εξέταση και στην επιβεβαίωση με εργαστηριακή μελέτη ύπνου. Ως αρχικό εργαλείο διαλογής (screening) χρησιμοποιούνται ερωτηματολόγια όπως το STOP-BANG, το Berlin Questionnaire ή η κλίμακα Epworth [16]. Το STOP-BANG (οκτώ ερωτήσεις: ροχαλητό, κόπωση, παρατηρημένες άπνοιες, υπέρταση, BMI >35 kg/m², ηλικία >50 ετών, περίμετρος τραχήλου >40 cm, φύλο άνδρας) έχει υψηλή ευαισθησία (90-95%) για τον εντοπισμό μέτριας έως σοβαρής OSA, ειδικά με βαθμολογία ≥3 [17].

Ο χρυσός κανόνας διάγνωσης είναι η νυκτερινή πολυ-υπνογραφία – σε ειδικό εργαστήριο  ή κατ’ οίκον – η οποία καταγράφει ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG), ηλεκτροοφθαλμογράφημα (EOG), ηλεκτρομυογράφημα πηγουνιού (EMG), ροή αέρα  (μέσω ρινικού αισθητήρα πίεσης και θερμικού αισθητήρα ροής αέρα [θερμίστορ]),  αναπνευστική προσπάθεια (θωρακικές/κοιλιακές ταινίες), κορεσμό οξυγόνου (παλμική οξυμετρία), ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) και στάση σώματος [18].

Η διάγνωση τίθεται με AHI ≥5 και τυπικά συμπτώματα, ή AHI ≥15 ανεξαρτήτως συμπτωμάτων [5]. Το AHI (Apnea–Hypopnea Index) είναι ο Δείκτης Άπνοιας–Υπόπνοιας, δηλαδή ο βασικός δείκτης που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση και τη σταδιοποίηση της βαρύτητας της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας. Ο AHI εκφράζει τον συνολικό αριθμό απνοιών και υποπνοιών ανά ώρα ύπνου.

          Αριθμός απνοιών + Αριθμός υποπνοιών
AHI = ────────────────────────
                                Ώρες ύπνου

​ Άπνοια (apnea): Πλήρης διακοπή της ροής αέρα για ≥10 δευτερόλεπτα.

Υπόπνοια (hypopnea): Μερική μείωση της ροής αέρα (συνήθως ≥30%) για ≥10 δευτερόλεπτα, συνοδευόμενη από αποκορεσμό οξυγόνου ή αφύπνιση (arousal).

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της OSA περιλαμβάνει την κεντρική άπνοια ύπνου (CSA), όπου η παύση της ροής του αέρα οφείλεται σε έλλειψη αναπνευστικής προσπάθειας λόγω διαταραχής του αναπνευστικού κέντρου (π.χ. καρδιακή ανεπάρκεια, εγκεφαλικό επεισόδιο, χρήση οπιοειδών) [19].

Το σύνδρομο της περιοδικής κίνησης των άκρων (PLMS) και το σύνδρομο ανήσυχων ποδιών (RLS) μπορεί να προκαλούν κατακερματισμό ύπνου και ημερήσια υπνηλία, αλλά χωρίς ροχαλητό ή άπνοιες [20]. Επίσης, ναρκοληψία (με καταπληξία, υπνικές παραλύσεις, υπνωτικές παραισθήσεις) και ανεπάρκεια ύπνου (λόγω ανεπαρκούς διάρκειας ύπνου) μπορεί να μιμούνται την Yπερβολική ημερήσια υπνηλία την αποφρακτική υπνική άπνοια (OSA) [21]. Η πλήρης πολυ-υπνογραφία (μελέτη ύπνου) βοηθά στη διάκριση.

Εργαστηριακός έλεγχος

Σε όλους τους ασθενείς με διάγνωση OSA, συνιστάται βασικός εργαστηριακός έλεγχος για τον αποκλεισμό δευτερογενών αιτιών και την ανίχνευση συννοσηροτήτων. Ο έλεγχος περιλαμβάνει γενική αίματος, βιοχημικό έλεγχο (γλυκόζη νηστείας, ουρία, κρεατινίνη, ηπατικές δοκιμασίες), λιπιδογράφημα (ολική χοληστερόλη, LDL, HDL, τριγλυκερίδια), θυρεοειδική λειτουργία (TSH, fT4) για αποκλεισμό υποθυρεοειδισμού που μπορεί να επιδεινώσει την OSA [22].

Επιπλέον, σε υποψία πνευμονικής υπέρτασης ή δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας, γίνεται μέτρηση BNP ή NT-proBNP [23]. Σύγχρονες μελέτες διερευνούν το ρόλο φλεγμονωδών δεικτών (hs-CRP, IL-6) και βιοδεικτών καρδιαγγειακού κινδύνου [24].

Βιταμίνη D και υπνική άπνοια

Τα τελευταία χρόνια, αυξανόμενες ενδείξεις συνδέουν την ανεπάρκεια βιταμίνης D με την OSA. Η βιταμίνη D έχει αντιφλεγμονώδεις, ανοσορυθμιστικές και νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Μια πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2024 επιβεβαίωσε ότι τα επίπεδα  της 25 υδροξυβιταμίνης D3 ή  25(OH)D3 στον ορό είναι αντιστρόφως ανάλογα προς τη βαρύτητα της OSA, αν και σε ασθενείς με ήπια νόσο η διαφορά από τους υγιείς μάρτυρες δεν ήταν σημαντική [25].

Μια άλλη μετα-ανάλυση 18 μελετών έδειξε ότι οι ασθενείς με OSA έχουν υψηλότερο επιπολασμό ανεπάρκειας βιταμίνης D και σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα 25(OH)D3 συγκριτικά με μάρτυρες χωρίς OSA [26]. Η παθοφυσιολογία παραμένει ασαφής: προτείνεται ότι η χρόνια διαλείπουσα υποξία μειώνει την έκφραση του υποδοχέα της βιταμίνης D (VDR) ή αυξάνει τον καταβολισμό της [27]. Ωστόσο, οι τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές χορήγησης βιταμίνης D3 δεν έχουν δείξει σταθερή βελτίωση του AHI, αν και μπορεί να βελτιώνουν δευτερογενείς παραμέτρους όπως η φλεγμονή και η υπνηλία [28].

Προς το παρόν, δεν υπάρχει μια συγκεκριμένη, ξεχωριστή τιμή-στόχος για τη βιταμίνη D3 σε άτομα με υπνική άπνοια (OSA).

Ωστόσο, η επιστημονική κοινότητα αξιολογεί την κατάσταση της βιταμίνης D3 χρησιμοποιώντας τις παρακάτω γενικά αποδεκτές κατηγορίες:

  • Έλλειψη (< 20 ng/mL ή 50 nmol/L): Αυτά τα επίπεδα θεωρούνται ανεπαρκή και έχουν συνδεθεί με σημαντικά μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης σοβαρής μορφής OSA [61,62].
  • Ανεπάρκεια (20-29 ng/mL): Συνήθως περιγράφονται ως “ανεπάρκεια”.
  • Επάρκεια (≥ 30 ng/mL ή 75 nmol/L): Αυτή είναι η τιμή-στόχος που συστήνεται για τον γενικό πληθυσμό (που εξασφαλίζει υγεία οστών κ.λπ.) και είναι και η συνηθέστερη οριακή τιμή στις μελέτες OSA.
  • Eπιθυμητα επίπεδα (60-70 ng/mL ή 150–175 nmol/L). Στην κλινική πράξη, επίπεδα άνω των 100–150 nmol/L (40–60 ng/mL) θεωρούνται συχνά υψηλά–φυσιολογικά, αλλά πάνω από 150 nmol/L μπορεί να εντάσσονται στη ζώνη επάρκειας χωρίς τοξικότητα.

Οι ερευνητικές μελέτες αποκαλύπτουν ότι τα άτομα με OSA παρουσιάζουν χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης D σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό [61,62,63,65]. Είναι χαρακτηριστικό ότι, σε μια μελέτη του 2024 με 262 ασθενείς με OSA στην Ελλάδα, το 63% βρέθηκε να έχει επίπεδα κάτω από 20 ng/mL [64].

Η σοβαρότητα της νόσου συνδέεται άμεσα με τα επίπεδα της βιταμίνης D: όσο πιο βαριά είναι η άπνοια, τόσο χαμηλότερη είναι η βιταμίνη D [61,62,64].

Πίνακας: Μέσες τιμές 25-υδροξυβιταμίνης D [25(OH)D] ανά κατηγορία σοβαρότητας OSA (από την [64])

Κατηγορία Ασθενών (OSA) Μέση Τιμή 25(OH)D (ng/mL)
Ομάδα ελέγχου (Υγιείς) 28.16 – 28.32
Ήπιας μορφής (Mild OSA) 27.41
Μέτριας μορφής (Moderate OSA) 25.48
Σοβαρής μορφής (Severe OSA) 21.88

Έλλειψη ιχνοστοιχείων

Πέρα από τη βιταμίνη D, έχουν μελετηθεί τα επίπεδα ιχνοστοιχείων και βαρέων μετάλλων στην OSA. Μια μελέτη σε ασθενείς με σοβαρή OSA έδειξε ότι τα επίπεδα ορού κοβαλτίου, χαλκού, σιδήρου, μαγνησίου, μαγγανίου και ψευδαργύρου ήταν αυξημένα συγκριτικά με μάρτυρες, γεγονός που αποδόθηκε σε διαταραχή της ισορροπίας λόγω οξειδωτικού στρες και φλεγμονής [29].

Η αύξηση του πάχους του έσω-μέσου χιτώνα των καρωτίδων (CIMT) συσχετίστηκε με τα επίπεδα των μετάλλων αυτών, υποδηλώνοντας πιθανό ρόλο στην αθηρωματοσκλήρυνση [30]. Σε παιδιά με OSAHS, βρέθηκαν μεταβολές στα επίπεδα χαλκού, ψευδαργύρου και ασβεστίου, χωρίς σημαντική διαφορά στον σίδηρο και το μαγνήσιο [31]. Δεν υπάρχουν ακόμα συστάσεις για συμπλήρωση ιχνοστοιχείων στη OSA, εκτός εάν υπάρχει τεκμηριωμένη έλλειψη [32]. Μια τυχαιοποιημένη μελέτη βρίσκεται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση ενός συμπλέγματος ιχνοστοιχείων στην OSA [33].

Σχέση με το μεταβολικό σύνδρομο

Η OSA και το μεταβολικό σύνδρομο (MetS) συνδέονται μέσω αμφοτερόπλευρων σχέσεων [34]. Το MetS, που ορίζεται από την παρουσία κεντρικής παχυσαρκίας, υπεργλυκαιμίας, δυσλιπιδαιμίας (αυξημένα τριγλυκερίδια, μειωμένη HDL) και υπέρτασης, είναι ιδιαίτερα διαδεδομένο στους ασθενείς με OSA. Ο επιπολασμός του MetS αυξάνεται σημαντικά με τη βαρύτητα της OSA: 18,6% σε ασθενείς χωρίς OSA, 30,4% σε ήπια, 43,8% σε μέτρια και 57,1% σε σοβαρή OSA [35].

Η διαλείπουσα υποξία και ο κατακερματισμός του ύπνου προκαλούν: (α) υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού συστήματος → αγγειοσυστολή → υπέρταση, (β) ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων → αυξημένη κορτιζόλη → αντίσταση στην ινσουλίνη, (γ) φλεγμονή και οξειδωτική καταπόνηση → δυσλειτουργία λιποκυττάρων → απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων και προφλεγμονωδών κυτοκινών [36]. Αντίστροφα, η παχυσαρκία επιδεινώνει την OSA μέσω λιπωδών διηθήσεων στον φάρυγγα και μειωμένου όγκου πνευμόνων (μειωμένη ελκτική δύναμη στον αεραγωγό) [37].

Η αποτελεσματική θεραπεία της OSA με CPAP βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνει τη συμπαθητική δραστηριότητα και μπορεί να μειώσει την αρτηριακή πίεση, αλλά οι επιδράσεις στα λιπίδια είναι μικρότερες [38].

Πρόκληση τροχαίων ατυχημάτων

Η υπερβολική ημερήσια υπνηλία (EDS) στην OSA συνιστά σημαντικό παράγοντα κινδύνου για τροχαία ατυχήματα. Μια μετα-ανάλυση 49 μελετών που κάλυψε πάνω από 4,2 εκατομμύρια άτομα βρήκε ότι οι ασθενείς με OSA έχουν odds ratio 2,36 για εμπλοκή σε τροχαίο ατύχημα [39].

Η θεραπεία με CPAP μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο: μια μετα-ανάλυση 9 μελετών έδειξε σχετικό κίνδυνο 0,278 μετά τη θεραπεία (95% CI: 0,22-0,35, p<0,001) [40]. Άλλες μετα-αναλύσεις επιβεβαιώνουν το σημαντικό προστατευτικό αποτέλεσμα της nCPAP στα τροχαία ατυχήματα, τόσο στην πραγματική ζωή όσο και σε προσομοιωτές οδήγησης [41]. Πολλές χώρες (ΗΠΑ, ΕΕ, Αυστραλία) έχουν θεσπίσει κανονισμούς για υποχρεωτικό έλεγχο OSA σε επαγγελματίες οδηγούς με υπνηλία ή ιστορικό ατυχημάτων [42].

Θεραπεία

Η θεραπεία της OSA είναι πολυεπίπεδη. Η μη φαρμακευτική παρέμβαση περιλαμβάνει απώλεια βάρους (τουλάχιστον 5-10% του αρχικού βάρους βελτιώνει σημαντικά τον AHI), αποχή από αλκοόλ και ηρεμιστικά (που μειώνουν τον τόνο των φαρυγγικών μυών), και ύπνο σε πλάγια θέση (για τη μείωση της απόφραξης του φάρυγγα εξαιτίας της πτωσης της γλώσσας προς τα οπίσω [43].

Η θεραπεία εκλογής για μέτρια έως σοβαρή OSA είναι η συνεχής θετική πίεση αεραγωγού (CPAP) μέσω ρινικής ή ρινοστοματικής μάσκας. Η CPAP λειτουργεί σαν  νάρθηκας αέρος, διατηρώντας βατό τον αεραγωγό. Οι νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν τροποποιήσεις του τρόπου ζωής (απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος, μείωση αλκοόλ) και βελτίωση της υγιεινής ύπνου [44].

Η τηλεπαρακολούθηση με CPAP συνιστάται για έως 12 μήνες, με αυτόματη CPAP (auto-CPAP) ως εναλλακτική σε περίπτωση δυσανεξίας [45]. Το auto-CPAP (ή APAP = Automatic Positive Airway Pressure) είναι μια “έξυπνη” μορφή CPAP συσκευής που ρυθμίζει αυτόματα την πίεση του αέρα κατά τη διάρκεια της νύχτας. Διαφέρει από το  απλό CPAP, διότι δίνει μια σταθερή πίεση όλη τη νύχτα. Το  Auto-CPAP (APAP) προσαρμόζει την πίεση σε πραγματικό χρόνο ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς.

Τυχαιοποιημένες δοκιμές δείχνουν ότι η CPAP μειώνει τον Δείκτη Απνοιών–Υποπνοιών (AHI) σε φυσιολογικά επίπεδα (<5/ώρα), εξαλείφει την υποξαιμία, βελτιώνει την υπνηλία, την ποιότητα ζωής και μειώνει την αρτηριακή πίεση (κατά 2-5 mmHg) [46]. Ωστόσο, η μακροπρόθεσμη συμμόρφωση (χρήση >4 ώρες/νύχτα) κυμαίνεται μόνο στο 40-60% [47].

Εναλλακτικές θεραπείες περιλαμβάνουν τις στοματικές συσκευές προώθησης της κάτω γνάθου (MAD) για ήπια έως μέτρια OSA ή για ασθενείς που δεν ανέχονται CPAP [48]. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις (π.χ. υπερτροφικές αμυγδαλές, ρινική απόφραξη, οπισθογναθία) εφαρμόζονται χειρουργικές επεμβάσεις: υπερώα φαρυγγοπλαστική (UPPP), μείωση μεγέθους κάτω ρινικών κογχών με τη χρήση συσκευής υπερήχων, ευθείαση σκολίωσης ρινικού διαφράγματος, ή τραχειοστομία (εξαιρετικά σπάνια) [49].

Νεότερες μέθοδοι όπως η ηλεκτρική διέγερση του υπογλωσσικού νεύρου (hypoglossal nerve stimulation) είναι αποτελεσματικές σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή OSA που αποτυγχάνουν με CPAP [50].

Ειδική αναφορά: Γαργάρες με διάλυμα αιθερίων ελαίων (Rochalitex)

Η διαχείριση του απλού ροχαλητού (χωρίς άπνοιες) συχνά περιλαμβάνει μη φαρμακευτικές και εναλλακτικές προσεγγίσεις. Μεταξύ αυτών, οι γαργάρες με αραιωμένα αιθέρια έλαια έχουν προταθεί για τη μείωση του ροχαλητού. Μια διπλά-τυφλή μελέτη έδειξε σημαντική μείωση του ροχαλητού σε μια ομάδα εθελοντών που χρησιμοποίησαν είτε σπρέι είτε διάλυμα γαργάρων με αιθέρια έλαια [51]. Στην ίδια μελέτη, τα αιθέρια έλαια που περιείχαν μέντα (peppermint) και ευκάλυπτο (eucalyptus) είχαν αντιφλεγμονώδεις και αντισπασμωδικές ιδιότητες που μειώνουν το τοπικό οίδημα και βελτιώνουν τον τόνο των μυών του φάρυγγα, μειώνοντας έτσι τους κραδασμούς που προκαλούν το ροχαλητό [52]. Μια πιο πρόσφατη τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή με μεταβολίτες άγριου φασκόμηλου (wild sage metabolites) επιβεβαίωσε σημαντική μείωση του ροχαλητού και βελτίωση της ποιότητας ύπνου μετά από 30 ημέρες [53].

Ένα χαρακτηριστικό προϊόν αυτής της κατηγορίας είναι το Rochalitex, ένα μείγμα αιθερίων ελαίων σε σταγόνες, ειδικά σχεδιασμένο για στοματοπλύσεις και γαργάρες. Συνιστάται η χρήση του λίγο πριν τον ύπνο, αραιώνοντας 4 σταγόνες σε ένα ποτήρι νερό και κάνοντας γαργάρες για λίγα λεπτά [54]. Η προτεινόμενη δράση του αποδίδεται στην τονωτική διέγερση της κυκλοφορίας του αίματος στον βλεννογόνο του στοματοφάρυγγα [55]. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η χρήση του Rochalitex δεν ενδείκνυται για την αντιμετώπιση της υπνικής άπνοιας. Σύμφωνα με τις οδηγίες του προϊόντος, εάν μετά από 10-15 νύχτες χρήσης το ροχαλητό δεν υποχωρήσει, αυτό αποτελεί ένδειξη ότι δεν πρόκειται για απλό ροχαλητό και ότι απαιτείται περαιτέρω ιατρική διερεύνηση του ροχαλητού και των απνοιών από ειδικό [56].

Πρόληψη

Η πρόληψη της OSA επικεντρώνεται κυρίως στον έλεγχο των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου. Πρωτογενής πρόληψη: διατήρηση φυσιολογικού σωματικού βάρους (BMI <25 kg/m²), τακτική σωματική άσκηση (ακόμα και χωρίς απώλεια βάρους βελτιώνει τον τόνο των φαρυγγικών μυών), αποφυγή καπνίσματος, περιορισμός αλκοόλ ιδίως τις βραδινές ώρες [57]. Δευτερογενής πρόληψη (έγκαιρη διάγνωση): Εφαρμογή συστηματικής διαγνωστικής έρευνας (screening) σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου (π.χ. άτομα με δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία, υποθυρεοειδισμό) με ερωτηματολόγια STOP-BANG ή Berlin [58].

Τα STOP-BANG και Berlin Questionnaire είναι ερωτηματολόγια διαλογής (screening tools) για την αποφρακτική υπνική άπνοια (OSA). Δεν κάνουν διάγνωση — απλώς εκτιμούν την πιθανότητα να έχει κάποιος OSA και αν χρειάζεται περαιτέρω έλεγχο (π.χ. PSG). Το STOP-BANG questionnaire  είναι ακρωνύμιο: S = Snoring (ροχαλητό), T = Tiredness (κόπωση/υπνηλία), O = Observed apnea (παρατηρούμενες άπνοιες), P = Pressure (υπέρταση), B = BMI > 35, A = Age > 50 , N =  Neck circumference (Περιμετρος λαιμού) αυξημένη, G = Gender (άνδρας ή γυναίκα)

Ερμηνεία: 0–2 → χαμηλός κίνδυνος, 3–4 → μέτριος, 5–8 → υψηλός κίνδυνος OSA

Είναι πολύ γρήγορο και χρησιμοποιείται συχνά σε ιατρεία, προεγχειρητικό έλεγχο κ.λπ.

Το Berlin Questionnaire είναι πιο αναλυτικό και χωρίζεται σε 3 κατηγορίες: 1. Ροχαλητό / άπνοιες: Συχνό ροχαλητό, παύσεις αναπνοής.

  1. Υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας:Κόπωση, υπνηλία σε καθημερινές δραστηριότητες
  2. Υπέρταση ή παχυσαρκία: Ιστορικό υπέρτασης, Αυξημένο BMI

Αν 2 ή περισσότερες κατηγορίες είναι θετικές → υψηλός κίνδυνος OSA

Κύρια διαφορά:STOP-BANG → πιο απλό, γρήγορο, πολύ ευαίσθητο . Berlin → πιο αναλυτικό, λίγο πιο “κλινικό”

Σημαντικό: Και τα δύο: Εντοπίζουν άτομα με πιθανή OSA, αλλά η επιβεβαίωση γίνεται μόνο με πολυϋπνογραφία (PSG)

Τριτογενής πρόληψη: Έγκαιρη έναρξη θεραπείας (CPAP, MAD) για την πρόληψη επιπλοκών όπως καρδιαγγειακά συμβάματα, εγκεφαλικά και τροχαία ατυχήματα. Μελέτες δείχνουν ότι η 10ετής καρδιαγγειακή θνησιμότητα μειώνεται κατά 60% σε ασθενείς με OSA που χρησιμοποιούν τακτικά CPAP [59]. Επίσης, η ενεργητική αντιμετώπιση της ανεπάρκειας βιταμίνης D (διατήρηση επιπέδων 25(OH)D >30 ng/mL) δύναται να μειώσει τη φλεγμονή, αν και δεν αντικαθιστά την CPAP [60].

Συμπεράσματα

Η αποφρακτική άπνοια ύπνου αποτελεί μια συχνή, υποδιαγνωσμένη νόσο με σοβαρές επιπτώσεις στην καρδιαγγειακή υγεία, το μεταβολικό προφίλ, τη νευρογνωστική λειτουργία και την οδική ασφάλεια. Ο σύγχρονος εργαστηριακός έλεγχος αναδεικνύει πιθανούς ρόλους της βιταμίνης D και ιχνοστοιχείων, χωρίς ακόμα συγκεκριμένες συστάσεις συμπλήρωσης. Η θεραπεία με CPAP παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος, αλλά η μακροπρόθεσμη συμμόρφωση απαιτεί συνεχή υποστήριξη. Η πρόληψη μέσω ελέγχου βάρους και διαλογής υψηλού κινδύνου μπορεί να μειώσει σημαντικά το φορτίο της νόσου. Απαιτούνται περισσότερες τυχαιοποιημένες μελέτες για τη διερεύνηση νέων φαρμακολογικών παρεμβάσεων και βιοδεικτών.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

  1. Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687-698.
  2. Young T, Evans L, Finn L, Palta M. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. 1997;20(9):705-706.
  3. Dalmasso F, Prota R. Snoring: analysis, measurement, clinical implications and applications. Eur Respir Rev. 1996;6(35):208-212.
  4. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. 3rd ed. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2014.
  5. Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. 2014;146(5):1387-1394.
  6. Senaratna CV, Perret JL, Lodge CJ, et al. Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population: a systematic review. Sleep Med Rev. 2017;34:70-81.
  7. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol. 2013;177(9):1006-1014.
  8. Dempsey JA, Veasey SC, Morgan BJ, O’Donnell CP. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol Rev. 2010;90(1):47-112.
  9. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. Adult obstructive sleep apnoea. 2014;383(9918):736-747.
  10. Eckert DJ, White DP, Jordan AS, Malhotra A, Wellman A. Defining phenotypic causes of obstructive sleep apnea: identification of novel therapeutic targets. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(8):996-1004.
  11. Ryan S, Taylor CT, McNicholas WT. Systemic inflammation: a key factor in the pathogenesis of cardiovascular complications in obstructive sleep apnoea syndrome? 2009;64(7):631-636.
  12. Drager LF, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G. Obstructive sleep apnea: an emerging risk factor for atherosclerosis. 2011;140(2):534-542.
  13. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med. 2009;5(3):263-276.
  14. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. 1991;14(6):540-545.
  15. Friedman M, Tanyeri H, La Rosa M, et al. Clinical predictors of obstructive sleep apnea. 1999;109(12):1901-1907.
  16. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, et al. STOP questionnaire: a tool to screen patients for obstructive sleep apnea. 2008;108(5):812-821.
  17. Nagappa M, Liao P, Wong J, et al. Validation of the STOP-Bang questionnaire as a screening tool for obstructive sleep apnea among different populations: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(12):e0143697.
  18. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479-504.
  19. Aurora RN, Chowdhuri S, Ramar K, et al. The treatment of central sleep apnea syndromes in adults: practice parameters with an evidence-based literature review. 2012;35(1):17-40.
  20. Allen RP, Picchietti DL, Garcia-Borreguero D, et al. Restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria. Sleep Med. 2014;15(8):860-873.
  21. Kornum BR, Knudsen S, Ollila HM, et al. Narcolepsy. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:16100.
  22. Cappuccio FP, Delia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. 2010;33(5):585-592.
  23. Gottlieb DJ, Yenokyan G, Newman AB, et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the Sleep Heart Health Study. 2010;122(4):352-360.
  24. Huang YS, Guilleminault C, Hwang FM, et al. Inflammatory markers in obstructive sleep apnea patients with and without excessive daytime sleepiness. Sleep Breath. 2015;19(4):1373-1381.
  25. Yao N, Ma C, Dou R, Shen C, Yuan Y, Li W, Qu J. Serum 25(OH)D levels and obstructive sleep apnea syndrome severity in patients without comorbidities: a systematic review and meta-analysis. J Sleep Res. 2024;27:e14166.
  26. Neighbors CL, Noller MW, Song SA, et al. Vitamin D and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2020;53:101336.
  27. Archontogeorgis K, Nena E, Papanas N, Steiropoulos P. The role of vitamin D in obstructive sleep apnoea syndrome. Curr Pharm Des. 2019;25(20):2226-2232.
  28. Kerley CP, Hutchinson K, Bramham J, et al. Vitamin D supplementation for obstructive sleep apnea: a double-blind randomized placebo-controlled trial. 2019;42(5):zsz045.
  29. Nena E, Papanas N, Steiropoulos P, et al. Serum levels of trace minerals and heavy metals in severe obstructive sleep apnea patients: correlates and clinical implications. Sleep Breath. 2015;19(2):547-552.
  30. Nena E, Papanas N, Steiropoulos P, et al. Serum levels of trace minerals and heavy metals in severe obstructive sleep apnea patients: correlates and clinical implications. Sleep Breath. 2015;19(2):547-552.
  31. Cai C, Liu D, Wang Y, et al. Study on the relationship between copper, zinc, iron, calcium and magnesium in serum of children with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. J Otolaryngol Ophthalmol Shandong Univ. 2012;26(1):33-36.
  32. Ljunggren M, Lindberg E, Theorell-Haglöw J, et al. Association between iron status and sleep-disordered breathing in the community. Sleep Med. 2021;85:108-115.
  33. OLIGO-SAS study: evaluation of a specific trace metal complex versus placebo on apnea severity in patients with obstructive sleep apnea syndrome. govNCT05719775.
  34. Shaimaa Magdy Hussein Abou Youssef. Evaluation of Obstructive Sleep Apnea in Metabolic Syndrome. Postgraduate thesis. 2026.
  35. The relationship between OSA and MetS is bidirectional. Sleep Breath. 2023;27(4):1231-1240.
  36. Drager LF, Togeiro SM, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G. Obstructive sleep apnea: a cardiometabolic risk in obesity and the metabolic syndrome. J Am Coll Cardiol. 2013;62(7):569-576.
  37. Schwartz AR, Patil SP, Laffan AM, Polotsky V, Schneider H, Smith PL. Obesity and obstructive sleep apnea: pathogenic mechanisms and therapeutic approaches. Proc Am Thorac Soc. 2008;5(2):185-192.
  38. Iftikhar IH, Khan MF, Das A, Magalang UJ. Meta-analysis: continuous positive airway pressure improves insulin resistance in patients with sleep apnea without diabetes. Ann Am Thorac Soc. 2013;10(4):343-349.
  39. Veer V. Sleep Apnoea & Driving Risk. Snoring Clinic Harley Street. 2025.
  40. Continuous positive airway pressure reduces risk of motor vehicle crash among drivers with obstructive sleep apnea: systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med. 2023;19(7):1237-1245.
  41. Nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) treatment for obstructive sleep apnea, road traffic accidents and driving simulator performance: a meta-analysis. Sleep Med Rev. 2019;43:1-10.
  42. Gurubhagavatula I, Maislin G, Nkwuo JE, Pack AI. Occupational screening for obstructive sleep apnea in commercial drivers. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(4):371-376.
  43. Tuomilehto H, Seppä J, Uusitupa M, et al. The impact of weight reduction in the prevention of the progression of obstructive sleep apnea: an explanatory randomized controlled trial. Sleep Med. 2014;15(4):407-414.
  44. NICE guidelines NG202. Obstructive sleep apnoea: treatment and management. London: National Institute for Health and Care Excellence; 2025.
  45. NICE guidelines NG202. Telemonitoring with CPAP for obstructive sleep apnoea. London: National Institute for Health and Care Excellence; 2025.
  46. Patil SP, Ayappa IA, Caples SM, Kimoff RJ, Patel SR, Harrod CG. Treatment of adult obstructive sleep apnea with positive airway pressure: an American Academy of Sleep Medicine systematic review, meta-analysis, and GRADE assessment. J Clin Sleep Med. 2019;15(2):335-343.
  47. Sawyer AM, Gooneratne NS, Marcus CL, Ofer D, Richards KC, Weaver TE. A systematic review of CPAP adherence across age groups: clinical and empiric insights for developing CPAP adherence interventions. Sleep Med Rev. 2011;15(6):343-356.
  48. Ramar K, Dort LC, Katz SG, et al. Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy. J Clin Sleep Med. 2015;11(7):773-827.
  49. Caples SM, Rowley JA, Prinsell JR, et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis. 2010;33(10):1396-1407.
  50. Strollo PJ Jr, Soose RJ, Maurer JT, et al. Upper-airway stimulation for obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2014;370(2):139-149.
  51. Prichard AJN. The use of essential oils to treat snoring: a double-blind study. 2020.
  52. Prichard AJN. Can essential oils decrease snoring? A preliminary clinical trial. Readkong.
  53. Wild sage metabolites for snoring: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Sleep Res. 2022;31(2):e13555.
  54. Rochalitex drops for snoring. Available from: https://pharmagel.gr/product/rochalitlex/
  55. Rochalitex drops. Available from: https://pharmagel.gr/product/rochalitlex/
  56. How to easily diagnose innocent from pathological snoring. Gelis [Internet]. Available from: www.gelis.gr.
  57. Wirth MD, Jessup A, Turner-McGrievy G, et al. Impact of a 12-month weight loss intervention on sleep quality and sleep apnea in overweight/obese adults. 2019;27(9):1447-1454.
  58. Chiu HY, Chen PY, Chuang LP, et al. Diagnostic accuracy of the Berlin questionnaire, STOP-BANG, STOP, and Epworth sleepiness scale in detecting obstructive sleep apnea: a bivariate meta-analysis. Sleep Med Rev. 2017;36:57-70.
  59. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. 2005;365(9464):1046-1053.
  60. Kerley CP, James P, McCabe P, O’Brien C, O’Brien T. Vitamin D supplementation in patients with obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med. 2022;92:23-31.

  61. Upala S, Sanguankeo A. Association between 25-hydroxyvitamin D and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med. 2015;11(11):1347-1351.

  62. Neighbors CLP, Noller MW, Mattos JL, et al. Vitamin D and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med. 2018;43:100-108.

  63. Siachpazidou DI, Stavrou V, Zouridis S, et al. 25-hydroxyvitamin D levels in patients with obstructive sleep apnea and continuous positive airway pressure treatment: a brief review. Sleep Sci. 2020;13(01):78-83.

  64. Kechribari I, Kontogianni MD, Georgoulis M, et al. Associations between Vitamin D Status and Polysomnographic Parameters in Adults with Obstructive Sleep Apnea. Life. 2024;14(2):275.

  65. Goswami U, Ensrud KE, Paudel ML, et al. Vitamin D concentrations and obstructive sleep apnea in a multicenter cohort of older males. Ann Am Thorac Soc. 2016;13(5):712-718.

..

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης

Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Συγγραφέας, Ιατρικός Ερευνητής 

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική

Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr

Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη Γκέλη
Ιατρός, Ακτινοδιαγνώστρια
 Άσσος, Κορίνθου.
Εχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.