24 Ιούν

Μπορεί οι τύψεις και οι χρόνιες ενοχές να πυροδοτήσουν καρκινογένεση;©

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD),  Αικατερίνη Γκέλη (MD, Radiologist)

Περίληψη
Η σύνδεση μεταξύ χρόνιου ψυχολογικού στρες και καρκίνου έχει αποτελέσει αντικείμενο εκτενούς έρευνας στο πεδίο της ψυχο-νευρο-ανοσολογίας. Οι χρόνιες ενοχές και οι τύψεις—ως μορφές ηθικού άγχους και αυτοκαταστροφικής ενδοσκόπησης—δύνανται να λειτουργήσουν ως παρατεταμένοι ψυχοπιεστικοί παράγοντες, ενεργοποιώντας έναν πολύπλοκο νευροενδοκρινικό και ανοσολογικό καταρράκτη. Στη παρούσα ανασκόπηση εξετάζονται τα σύγχρονα βιβλιογραφικά δεδομένα που υποστηρίζουν τη δυνητική συμβολή του χρόνιου ψυχολογικού στρες στην καρκινογένεση. Μέσω της υπερδραστηριοποίησης του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA axis) και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (SNS), οι παρατεταμένες αρνητικές συναισθηματικές καταστάσεις προκαλούν δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού, χρόνια φλεγμονή, γονιδιωματική αστάθεια, βράχυνση τελομερών, δυσβίωση του μικροβιώματος και επιγενετικές μεταβολές, δημιουργώντας ένα γόνιμο έδαφος για την έναρξη και εξέλιξη νεοπλασματικών διεργασιών. Συζητούνται επίσης οι σύγχρονες προσεγγίσεις ψυχοκοινωνικής παρέμβασης που αποσκοπούν στη διακοπή αυτού του μονοπατιού.

  1. Εισαγωγή

Το κατά πόσον οι ψυχολογικές καταστάσεις, ιδίως τα παρατεταμένα αρνητικά συναισθήματα όπως οι τύψεις και οι χρόνιες ενοχές, μπορούν να πυροδοτήσουν ή να επιταχύνουν την καρκινογένεση αποτελεί ένα από τα πλέον αμφιλεγόμενα ερωτήματα στην ψυχο-ογκολογία. Η ιδέα ότι η ψυχή επηρεάζει το σώμα, και ειδικότερα την ευπάθεια σε σωματικές νόσους, έχει βαθιές ρίζες στην ιστορία της ιατρικής [6]. Ωστόσο, μόνο τις τελευταίες

δεκαετίες η ψυχο-νευρο-ανοσολογία έχει αρχίσει να αποκαλύπτει τους βιολογικούς μηχανισμούς που μπορεί να μεσολαβούν σε αυτή τη σχέση. Οι χρόνιες ενοχές, ως μία μορφή ηθικού στρες που συχνά συνοδεύεται από αυτοκαταδίκη και μετάνοια, διαφέρουν από το οξύ στρες καθώς αποτελούν μία παρατεταμένη ψυχολογική επιβάρυνση. Η παρούσα ανασκόπηση επιχειρηματολογεί υπέρ της υπόθεσης ότι οι χρόνιες ενοχές, λειτουργώντας ως ένα παρατεταμένο ψυχοπιεστικό ερέθισμα, μπορούν—μέσω ψυχο-νευρο-ανοσολογικών οδών—να συμβάλλουν στην έναρξη και προαγωγή της καρκινογένεσης.

  1. Εννοιολογικές Διευκρινίσεις: Τύψεις, Ενοχές και Χρόνιο Στρες

Οι όροι «τύψεις» και «χρόνιες ενοχές» αναφέρονται σε ηθικά συναισθήματα που προκύπτουν όταν το άτομο αντιλαμβάνεται ότι έχει παραβιάσει προσωπικές ή κοινωνικές ηθικές αρχές [15]. Η ενοχή, σε αντίθεση με τη ντροπή, εστιάζεται στην πράξη και όχι στον εαυτό και συνήθως παρακινεί το άτομο σε επανορθωτικές συμπεριφορές [15]. Ωστόσο, όταν γίνεται χρόνια και υπερβολική, αποτελεί βασικό σύμπτωμα της μείζονος κατάθλιψης και συνδέεται με παρατεταμένη ενεργοποίηση του συστήματος απόκρισης στο στρες [15]. Οι χρόνιες ενοχές και τύψεις, ειδικά όταν συνδυάζονται με αυτοκατηγορία και παθητική ενδοσκόπηση (rumination), μπορούν να θεωρηθούν ως μορφές χρόνιου ψυχοκοινωνικού στρες [16]. Συνεπώς, παρόλο που δεν υπάρχουν μελέτες που να απομονώνουν την «ενοχή» ως ανεξάρτητο παράγοντα, η ενσωμάτωσή της στη γενικότερη εννοιολόγηση του χρόνιου ψυχολογικού στρες είναι επιστημονικά θεμελιωμένη.

  1.  Ψυχοκοινωνικοί Παράγοντες και Καρκίνος: Η Ψυχο-Νευρο-Ανοσολογική Προσέγγιση

Η σύγχρονη βιβλιογραφία υποστηρίζει κατηγορηματικά τη συσχέτιση μεταξύ χρόνιου ψυχολογικού στρες και καρκινογένεσης [7][9]. Μία πρόσφατη μεγάλη ανασκόπηση προτείνει μάλιστα το χρόνιο στρες ως μία «τέταρτη αιτιολογία» των νεοπλασιών, μαζί με τους φυσικούς, χημικούς και βιολογικούς καρκινογόνους παράγοντες [9]. Οι κύριοι μηχανισμοί που έχουν ταυτοποιηθεί είναι οι ακόλουθοι:

3.1 Νευροενδοκρινικές Απορρυθμίσεις: Ο Ρόλος του Άξονα HPA και του SNS

Η παρατεταμένη ψυχολογική φόρτιση, όπως αυτή που προκαλείται από χρόνιες ενοχές, οδηγεί σε υπερδραστηριοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA axis) και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (SNS) [7]. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την παρατεταμένη έκκριση γλυκοκορτικοειδών (π.χ., κορτιζόλη) και κατεχολαμινών (π.χ., αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη) [7]. Αυτές οι ορμόνες, μέσω ειδικών υποδοχέων (γλυκοκορτικοειδών και β-αδρενεργικών), ασκούν πολλαπλές δράσεις:

Καταστολή της ανοσίας: Τα γλυκοκορτικοειδή καταστέλλουν τη λειτουργία των φυσικών φονικών κυττάρων (NK cells) και των CD8+ Τ λεμφοκυττάρων, μειώνοντας την ικανότητα του οργανισμού να ανιχνεύει και να καταστρέφει τα πρώιμα καρκινικά κύτταρα [8].

Προαγωγή φλεγμονής: Παρά την κατασταλτική τους δράση στο ανοσοποιητικό, οι κατεχολαμίνες και τα γλυκοκορτικοειδή σε χρόνια έκθεση προάγουν μία χρόνια φλεγμονή χαμηλού βαθμού, μέσω της επαγωγής προφλεγμονωδών κυτταροκινών (π.χ., IL-6, TNF-α) [7][8].

Άμεση επίδραση στα καρκινικά κύτταρα: Η νοραδρεναλίνη μπορεί άμεσα να διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και την εισβολή των καρκινικών κυττάρων μέσω ενεργοποίησης της οδού cAMP/PKA [8].

3.2 Γονιδιωματική αστάθεια, οξειδωτικό στρες και βράχυνση τελομερών

Το χρόνιο στρες έχει συσχετιστεί με μειωμένη ικανότητα επιδιόρθωσης του DNA και αυξημένη γονιδιωματική αστάθεια [17]. Μελέτες δείχνουν ότι η παρατεταμένη έκκριση κορτιζόλης μειώνει τη δραστικότητα της τελομεράσης, με αποτέλεσμα την ταχύτερη βράχυνση των τελομερών [2]. Η βράχυνση των τελομερών αποτελεί όχι μόνο δείκτη κυτταρικής γήρανσης, αλλά και έναν παράγοντα που συνδέεται αιτιολογικά με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου, ιδίως μέσω της γονιδιωματικής αστάθειας που επάγεται [11]. Παράλληλα, το οξειδωτικό στρες που προκύπτει από την ενεργοποίηση της φλεγμονώδους οδού προκαλεί βλάβες στο DNA, συμβάλλοντας στη συσσώρευση μεταλλάξεων [17].

3.3 Αλληλεπίδραση Μικροβιώματος-Εγκεφάλου-Όγκου

Πρόσφατες έρευνες έχουν αναδείξει τον κρίσιμο ρόλο του εντερικού μικροβιώματος ως μεσολαβητή μεταξύ ψυχολογικού στρες και καρκινογένεσης. Η χρόνια ψυχολογική πίεση προκαλεί δυσβίωση (μείωση των ωφέλιμων βακτηρίων, αύξηση παθογόνων) και αυξάνει τη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού [8]. Η επακόλουθη μετατόπιση ενδοτοξινών (π.χ., LPS) στην κυκλοφορία ενεργοποιεί συστημική φλεγμονή και δημιουργεί ένα ανοσοκατασταλτικό μικροπεριβάλλον που ευνοεί τη μετατροπή φλεγμονής-καρκίνου, ιδιαίτερα στον παχύ έντερο [8]. Ταυτόχρονα, η δυσβίωση επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω μεταβολιτών (π.χ., σεροτονίνη), δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο όπου το στρες επιδεινώνει την ψυχιατρική συμπτωματολογία και η τελευταία διαιωνίζει την προ-καρκινογόνο δυσβίωση [8].

3.4 Επιγενετικές Τροποποιήσεις και «Βιολογική Ενσωμάτωση»

Οι επιγενετικές τροποποιήσεις αποτελούν χημικές αλλαγές στο DNA ή στις πρωτεΐνες που το περιβάλλουν, οι οποίες επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο το κύτταρο «διαβάζει» τα γονίδια, χωρίς όμως να μεταβάλλουν την ίδια την αλληλουχία του γενετικού κώδικα [20]. Στην πράξη, λειτουργούν ως μοριακοί «διακόπτες» που ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν γονίδια, με κύριους μηχανισμούς τη μεθυλίωση του DNA και τις τροποποιήσεις των ιστονών, δηλαδή των πρωτεϊνών γύρω από τις οποίες τυλίγεται το DNA [21]. Οι αλλαγές αυτές επηρεάζονται άμεσα από εξωτερικούς παράγοντες, όπως το περιβάλλον, η διατροφή, οι τοξίνες και το χρόνιο στρες, επιτρέποντας στο σώμα να αναπτύξει μια μορφή «βιολογικής μνήμης» [20,21].

Με τον τρόπο αυτό, το σώμα ενσωματώνει βιολογικά τις πρώιμες βιωματικές εμπειρίες —ιδιαίτερα κατά την παιδική ηλικία μέσω των Δυσμενών Εμπειριών Παιδικής Ηλικίας (ACEs)— επηρεάζοντας μακροπρόθεσμα τη ρύθμιση της φλεγμονής, του ανοσοποιητικού συστήματος και την απόκριση στο στρες, γεγονός που συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης χρόνιων ασθενειών στην ενήλικη ζωή [22,23]. Παρόλο που οι επιγενετικές τροποποιήσεις μπορούν σε ορισμένες περιπτώσεις να μεταβιβαστούν στις επόμενες γενιές (διαγενεακή τραυματική ενσωμάτωση) [24], το βασικότερο χαρακτηριστικό τους, σε αντίθεση με τις μόνιμες γενετικές μεταλλάξεις, είναι ότι παραμένουν δυναμικές και αντιστρεπτές μέσω αλλαγών στον τρόπο ζωής, ψυχοθεραπευτικών ή στοχευμένων θεραπευτικών παρεμβάσεων [21,24].

Το χρόνιο στρες μπορεί να αφήσει επιγενετικά «ίχνη» στο γονιδίωμα, ειδικά όταν εκδηλώνεται νωρίς στη ζωή. Δυσμενείς εμπειρίες παιδικής ηλικίας (Adverse Childhood Experiences, ACEs), οι οποίες συχνά συνοδεύονται από χρόνιες ενοχές και ντροπή, έχουν συσχετιστεί με δοσοεξαρτώμενη αύξηση του κινδύνου καρκίνου στην ενήλικη ζωή [12, 4]. Ο μηχανισμός πίσω από αυτή τη συσχέτιση πιστεύεται ότι περιλαμβάνει την «επιγενετική ενσωμάτωση» του στρες, μέσω τροποποιήσεων της μεθυλίωσης του DNA που επηρεάζουν τη ρύθμιση των γονιδίων που εμπλέκονται στη φλεγμονή, την ανοσία και την απόκριση στο στρες [4].

  1. Ιστορική Προσέγγιση: Ο «Καρκινικός Τύπος C» και η Καταστολή του Θυμού

Η σύγχρονη έρευνα έχει τις ρίζες της στην ψυχοσωματική ιατρική του 20ού αιώνα, η οποία είχε προτείνει ότι ψυχολογικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν σωματική νόσο. Μία ιστορική υπόθεση ήταν ότι η καταστολή του θυμού (anger repression) και η υιοθέτηση ενός «τύπου C» (Type C) προσωπικότητας—που χαρακτηρίζεται από υπερβολική αυτοθυσία, παθητικότητα και συνεργασιμότητα—σχετίζεται με κακή πρόγνωση σε ασθενείς με καρκίνο [5][13]. Ενώ οι πρώτες μελέτες υπερεκτίμησαν την ειδικότητα αυτών των προτύπων, πιο πρόσφατες και μεθοδολογικά αρτιότερες μελέτες δείχνουν ότι το κατασταλτικό στυλ αντιμετώπισης (repressive coping) και η μειωμένη συναισθηματική έκφραση σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού και τελικά χειρότερη πρόγνωση [5]. Αυτό το εύρημα είναι ιδιαίτερα σχετικό, καθώς οι χρόνιες ενοχές συχνά συνοδεύονται από παθητική αποδοχή, εσωστρέφεια και καταστολή των αναγκών του εαυτού—χαρακτηριστικά που παραλληλίζονται με τον τύπο C.

  1.  Συζήτηση

Η σύνθεση των παραπάνω βιβλιογραφικών δεδομένων υποδηλώνει ισχυρά ότι οι χρόνιες ενοχές και τύψεις, ως μορφές παρατεταμένου ψυχολογικού στρες, μπορούν να πυροδοτήσουν ή/και να επιταχύνουν την καρκινογένεση μέσω των περιγραφέντων ψυχο-νευρο-ανοσολογικών μηχανισμών. Ωστόσο, πρέπει να τονιστούν ορισμένες σημαντικές επιφυλάξεις και κενά της βιβλιογραφίας.

5.1 Η Δυσκολία Απόδειξης Αιτιότητας

Πρώτον, αποτελεί θεμελιώδη πρόκληση για την ψυχο-ογκολογία η απόδειξη μιας αυστηρής αιτιώδους σχέσης, ισοδύναμης με αυτή ενός κλινικού Randomized Controlled Trial (RCT) [6]. Οι ψυχολογικές καταστάσεις είναι πολυδιάστατες, βαριές με συγχυτικούς παράγοντες (γενετική προδιάθεση, έκθεση σε γνωστούς καρκινογόνους, τρόπο ζωής) και είναι αδύνατο να ελεγχθούν πειραματικά σε ανθρώπους. Οι τύψεις και οι ενοχές σπάνια απομονώνονται ως ανεξάρτητη μεταβλητή, συνυπάρχουν με κατάθλιψη, άγχος και διαταραχές ύπνου, ενώ μπορεί επίσης να προκύψουν ως συνέπεια μιας σοβαρής νόσου και όχι ως αιτία της.

5.2 Η Δυναμική της Συσχέτισης

Παρά αυτές τις δυσκολίες, οι βιολογικοί μηχανισμοί που έχουν ανακαλυφθεί είναι εντυπωσιακά συνεπείς. Η παρατεταμένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος και η αυξημένη έκκριση κορτιζόλης και κατεχολαμινών αποτελεί μια πειστική βιολογική πλατφόρμα που ενώνει τη χρόνια ψυχολογική φόρτιση με την καρκινογένεση. Επιπλέον, μια σημαντική μετα-ανάλυση 32 τυχαιοποιημένα ελεγμένων κλινικών μελετών (RCTs) που συμπεριέλαβε 5704 ασθενείς με καρκίνο έδειξε ότι οι ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις, μειώνοντας το αντιλαμβανόμενο στρες, μπορούν να παρατείνουν την επιβίωση (HR = 0,80, 95% CI: 0,71-0,90) [19]. Αυτό το εύρημα ενισχύει σημαντικά την άποψη ότι η ψυχολογική κατάσταση επηρεάζει την κλινική έκβαση. Επιπλέον, παρεμβάσεις βασισμένες στη μείωση του στρες, όπως η ενσυνειδητότητα [η  κατάσταση πλήρους επίγνωσης της παρούσας στιγμής, χωρίς κριτική (mindfulness)], έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν ανοσολογικούς δείκτες, μειώνουν τα επίπεδα φλεγμονωδών κυτταροκινών και ενδεχομένως προστατεύουν τα τελομερή [18]. Τα τελομερή είναι οι προστατευτικές άκρες στα χρωμοσώματά μας, όπως τα πλαστικά καλύμματα στα κορδόνια των παπουτσιών. Κονταίνουν σε κάθε κυτταρική διαίρεση. Όταν κοντύνουν υπερβολικά, το κύτταρο γερνάει και πεθαίνει. Η τελομεράση είναι το ένζυμο που τα επιμηκύνει.

5.3 Κλινική Σημασία

Τα παραπάνω δεδομένα υπογραμμίζουν την ανάγκη για μία ολιστική, βιο-ψυχο-κοινωνική προσέγγιση στη φροντίδα των ασθενών. Η αναγνώριση του ρόλου των χρόνιων ενοχών και του ηθικού στρες, και η ενσωμάτωση τεχνικών όπως η γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία (CBT) ή οι παρεμβάσεις ενσυνειδητότητας που στοχεύουν στη μείωση της αυτοκατηγορίας και στη διαχείριση των συναισθημάτων, μπορεί να έχει οφέλη που εκτείνονται πέρα από την ψυχική υγεία και επηρεάζουν ευνοϊκά τη σωματική νόσο.

Βάσει των σύγχρονων δεδομένων της Ψυχο-Νευρο-Ανοσολογίας (PNI) και της Επιγενετικής, η διαχείριση των χρόνιων ενοχών και των τύψεων αποτελεί κρίσιμο παράγοντα για την αποφόρτιση του οργανισμού από το παρατεταμένο βιολογικό στρες που μπορεί να ευνοήσει την καρκινογένεση [25,26]. Η επιστήμη και η πνευματική παράδοση προσφέρουν διαφορετικά, αλλά δυνητικά συμπληρωματικά «εργαλεία» για τη διακοπή αυτού του καταστροφικού μονοπατιού.

5.4 Ποιες μορφές Ψυχοθεραπείας βοηθούν;

Η σύγχρονη νευροεπιστήμη αντιμετωπίζει πλέον την ψυχοθεραπεία ως μια «επιγενετική παρέμβαση», καθώς επιτυχημένες θεραπείες έχουν δείξει ότι μπορούν να «εξομαλύνουν» τις επιγενετικές αλλαγές (όπως η μεθυλίωση του DNA) σε γονίδια που ρυθμίζουν το στρες και τη φλεγμονή [27]. Οι καταλληλότερες μορφές ψυχοθεραπείας για την αντιμετώπιση των χρόνιων ενοχών είναι:

Γνωσιακή Συμπεριφορική Θεραπεία (CBT): Βοηθά τον θεραπευόμενο να εντοπίσει και να αναδομήσει τις δυσλειτουργικές, αυτόματες σκέψεις αυτοκατηγορίας, σπάζοντας τον φαύλο κύκλο των τύψεων [27].

Θεραπεία Εστιασμένη στη Συμπόνια (Compassion-Focused Therapy – CFT): Η συμπόνια είναι η ενσυνείδητη στάση καλοσύνης προς τον εαυτό μας και τους άλλους, και συχνά αποδίδεται και ως Αυτο-συμπόνια (Self-compassion) όταν αφορά τον εαυτό μας. Η Θεραπεία Εστιασμένη στη Συμπόνια Σχεδιάστηκε ειδικά για άτομα με υψηλά επίπεδα ντροπής και αυτοκριτικής. Εστιάζει στην ανάπτυξη της αυτο-συμπόνιας  (self-compassion), η οποία, όπως έχει αποδειχθεί βιολογικά, μειώνει άμεσα τους δείκτες συστηματικής φλεγμονής (όπως οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες IL-6 και TNF-α) που πυροδοτούνται από τη ντροπή και το ηθικό άγχος [28,29].

Ψυχοθεραπεία Μειώσεως του Στρες μέσω Ενσυνειδητότητας (MBSR / Mindfulness): Ενσυνειδητότητα είναι η ικανότητα να βρίσκεσαι με πλήρη επίγνωση στο εδώ και τώρα, παρατηρώντας τις σκέψεις, τα συναισθήματα και τις αισθήσεις σου, χωρίς να τα κρίνεις ή να τα αξιολογείς ως “καλά” ή “κακά”. Η ψυχοθεραπεία μειώσεως του στρες μέσω ενσυνειδητότητας Βοηθά το άτομο να παρατηρεί τις σκέψεις ενοχής χωρίς να ταυτίζεται μαζί τους, τροποποιώντας θετικά την έκφραση γονιδίων της φλεγμονής και μειώνοντας την υπερδραστηριότητα του άξονα HPA (κορτιζόλη) [26,30].

Θεραπεία Αποδοχής και Δέσμευσης (ACT): Εστιάζει στην αποδοχή των περασμένων λαθών ως μέρος της ανθρώπινης εμπειρίας, ενισχύοντας την ψυχολογική ευελιξία και σταματώντας την ψυχική «μηρυκαστική» ανακύκλωση του παρελθόντος [31].

5,5. Μπορεί να βοηθήσει η Ιερά Εξομολόγηση των Χριστιανών;

Από επιστημονική και ψυχοβιολογική άποψη, η ιερά εξομολόγηση μπορεί να λειτουργήσει προστατευτικά και προληπτικά, εφόσον βιώνεται με τον σωστό τρόπο, βασιζόμενη σε δύο βασικές αρχές της ψυχολογίας της υγείας:

Α. Η Δύναμη της «Aποκάλυψης» (Emotional Disclosure)

Πρωτοποριακές μελέτες στην ψυχοανοσολογία έχουν δείξει ότι όταν οι άνθρωποι εξωτερικεύουν (μέσω γραφής ή ομιλίας) βαθιά κρυμμένα μυστικά, τραύματα ή ενοχές που τους βασάνιζαν, επέρχεται άμεση αποφόρτιση από το «βάρος» του μυστικού, βελτίωση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και μείωση του βιολογικού στρες [25].

Β. Η Μετάβαση από την «Τοξική Ντροπή» στην «Εποικοδομητική Μετάνοια»

Στην ψυχολογία, η τοξική ντροπή («είμαι κακός άνθρωπος») οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή και βιολογική φθορά, ενώ η λειτουργική ενοχή οδηγεί σε επιθυμία διόρθωσης [29]. Στο πλαίσιο της χριστιανικής παράδοσης, η Εξομολόγηση δεν αποσκοπεί στην αυτομαστίγωση, αλλά στη Μετάνοια (αλλαγή του νοός) και στην Άφεση. Όταν ο πιστός νιώθει ότι συγχωρείται από μια Ανώτερη Δύναμη, βιώνει βαθιά υπαρξιακή ανακούφιση. Η αίσθηση αυτή σταματά το χρόνιο ψυχικό στρες, ρίχνει τα επίπεδα κορτιζόλης και επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να επαναφέρει τους μηχανισμούς κυτταρικής επιδιόρθωσης (όπως η δράση των φονικών κυττάρων (NK κυττάρων) [25,29].

Σημαντική Σημείωση: Για να λειτουργήσει θεραπευτικά η εξομολόγηση, ο πνευματικός πρέπει να λειτουργεί με αγάπη και αποδοχή. Αν η εξομολόγηση χρησιμοποιηθεί με τρόπο που αυξάνει τον φόβο ή τη νοσηρή ενοχοποίηση, τότε μπορεί να αυξήσει το ψυχολογικό στρες, έχοντας το αντίθετο αποτέλεσμα [29].

  1. Συμπεράσματα

Οι χρόνιες ενοχές και οι τύψεις, λειτουργώντας ως παρατεταμένο ψυχολογικό στρες, μπορούν δυνητικά να πυροδοτήσουν ή να προάγουν την καρκινογένεση μέσω μιας καλά τεκμηριωμένης ψυχο-νευρο-ανοσολογικής οδού. Αυτή η οδός περιλαμβάνει την υπερδραστηριοποίηση του HPA axis και του SNS, την επακόλουθη ανοσοκαταστολή, χρόνια φλεγμονή, γονιδιωματική αστάθεια, βράχυνση τελομερών, δυσβίωση και επιγενετικές τροποποιήσεις. Η διεθνής βιβλιογραφία καθιστά σαφές ότι η ψυχική υγεία και η σωματική υγεία αποτελούν δύο όψεις του ίδιου νομίσματος. Συνεπώς, η αναγνώριση και η θεραπεία των χρόνιων ηθικών συναισθημάτων σε άτομα υψηλού κινδύνου θα πρέπει να αποτελεί βασικό άξονα των στρατηγικών πρόληψης του καρκίνου.

Βιβλιογραφικές Αναφορές (Vancouver Style)

  1. Anastassis I, Konsman JP. Causal histories of psychological factors and cancer: from psychosomatic medicine to neuroimmunomodulation. 2024;31(1):[Article in Press]. PMID: 38934151.
  2. Liu YL, Tian S, Ning B, Huang T, Li Y, Wei Y. Stress and cancer: The mechanisms of immune dysregulation and management. Front Immunol. 2022;13:1032294.
  3. Khan A, Song M, Dong Z. Chronic stress: a fourth etiology in tumorigenesis? Mol Cancer. 2025;24:196.
  4. Chronic psychological stress promotes cancer occurrence and development by regulating neuroendocrine system. Spandidos Publications. 2024:1-15.
  5. Stress may promote tumorigenesis through genomic instability, DNA damage, the reactivation of latent oncogenic infections, the upregulation of oncogenes. In: Anonymous, ed. Molecular Cancer. 2025:2-4.
  6. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, et al. Chronic stress, telomeres and aging. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:202.
  7. Hara MR, Kovacs JJ, Whalen EJ, Rajagopal S, Ryan A, Adams DJ, et al. Stress hormone causes DNA damage. Science. 2011;333(6048):1580-4.
  8. Kelly-Irving M, Mabile L, Grosclaude P, Lang T, Delpierre C. The embodiment of adverse childhood experiences and cancer development: potential biological mechanisms and pathways across the life course. Int J Public Health. 2012;57(5):889-99.
  9. Neparidze M, Cohen GL, Shapiro CL. The risk of psychological stress on cancer recurrence: A systematic review. 2020;29(10):1500-9.
  10. Temoshok L. Type C behavior pattern and cancer. J Psychosom Res. 1985;29(5):449-56.
  11. Antonova L, Aronson KJ, Mueller CR. Stress and breast cancer: from epidemiology to molecular biology. Breast Cancer Res. 2011;13(2):208.
  12. Kelly-Irving M, Lepage B, Dedieu D, Lacey R, Cable N, Bartley M, et al. Adverse childhood experiences and premature all-cause mortality. Eur J Epidemiol. 2013;28(9):721-34.
  13. Gidron Y, Ronson A. Interpersonal repression as a predictor of cancer. Psychol Health. 2005;20(4):495-510.
  14. Dalmases M, Prats-Uribe A, Cuijpers P, Cobo J, Parellada M, Plana M, et al. Psychosocial interventions reduce cortisol in breast cancer patients: systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2021;96:123-32.
  15. Schroevers MJ, Kraaij V, Garnefski N. Rumination and coping as predictors of psychological distress in cancer patients. Br J Health Psychol. 2008;13(Pt 3):449-65.
  16. Lengacher CA, Johnson-Mallard V, Post-White J, Moscoso MS, Jacobsen PB, Klein TW, et al. Mindfulness-based stress reduction (MBSR) in breast cancer survivors: a randomized controlled trial. J Clin Oncol. 2009;27(15S):9582.
  17. Carlson LE, Toivonen K, Tamagawa R, Speca M, Doll R, Faris P, et al. Mindfulness-based stress reduction (MBSR) and telomere length in breast cancer survivors: A randomized controlled trial. 2015;121(24):4273-81.
  18. Chida Y, Hamer M, Wardle J, Steptoe A. Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? Nat Clin Pract Oncol. 2008;5(8):466-75.
  19. Hendrix J, Alleva JM, van den Broek KC, Widdershoven JWA, Geraghty AWA, de Groot M, et al. Psychosocial interventions indicate prolonged survival in cancer patients in a systematic review, meta-analysis, and multiverse meta-analysis of randomized controlled trials. Commun Psychol. 2026;4(1):22.
  20. Dumas Ang S, Armstrong-Ceron J, Lin B, Mitchell C, Notterman DA. Differential Methylation by Early Life Adversity in the Future of Families Child Wellbeing Study. bioRxiv [Preprint]. 2026 Feb 27. Available from: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2026.02.27.639148
  21. Kroflin K. Epigenetic Regulation in Psychosomatics and Psychotherapy. Am J Psychother. 2024;77(1):34-42.
  22. Czamara D, Jung D, Binder EB, et al. Epigenomic embedding of childhood adversity links to disease risk and chronic immune changes. medRxiv [Preprint]. 2025 Dec 4. Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.12.04.25330105
  23. O’Neill KA, Allington J, Papachristou C, et al. Childhood adversity, allostatic load and epigenetic signatures in paediatric and adult-onset multiple sclerosis. Brain Commun. 2026;8(1):fcaf512.
  24. Kac E, Yehuda R, Lehrner A. Epigenetic changes associated with multi-generational trauma: characterization, mechanisms, and therapeutics. Front Psychiatry. 2026;17:1769422.
  25. Dumas Ang S, Armstrong-Ceron J, Lin B, Mitchell C, Notterman DA. Differential Methylation by Early Life Adversity in the Future of Families Child Wellbeing Study. bioRxiv [Preprint]. 2026 Feb 27. Available from: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2026.02.27.639148
  26. Czamara D, Jung D, Binder EB, et al. Epigenomic embedding of childhood adversity links to disease risk and chronic immune changes. medRxiv [Preprint]. 2025 Dec 4. Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.12.04.25330105
  27. Kroflin K. Epigenetic Regulation in Psychosomatics and Psychotherapy. Am J Psychother. 2024;77(1):34-42.
  28. Blanco-Luquin I, Macías M, García-Campayo J, Mendioroz M, et al. Dynamic Methylation Changes in Alzheimer’s Disease-Related Genes During Mindfulness Practice – a Proof-of-Concept Study. 2026 May;17(5):1120-1132.
  29. Breines TM, Chen S. Self-compassion as a predictor of interleukin-6 response to acute psychosocial stress. Brain Behav Immun. 2015;45:109-114. (PMC4311753)
  30. Kac E, Yehuda R, Lehrner A. Epigenetic changes associated with multi-generational trauma: characterization, mechanisms, and therapeutics. Front Psychiatry. 2026;17:1769422.
  31. Neff KD, Toth-Kiraly I, Knox L, et al. The effect of psychological flexibility, self-compassion, and mindfulness on mental health. Front Psychol. 2026;17:1757032.

 

 

 

..

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης

Δρ.Δημήτριος Ν. Γκέλης
Iατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος
Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Συγγραφέας, Ιατρικός Ερευνητής , τέως Διευθυντής της ΩΡΛ Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Κορίνθου

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Ιατρική Έρευνα, Συμπληρωματική Ιατρική

Διεύθυνση: ΦΛΑΜΠΟΥΡΟ ΛΟΥΤΡΑΚΙΟΥ ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ
Τηλ: 6944280764, Email: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr, www.pharmagel.gr , www.orlpedia.gr , www.allergopedia.gr, d3gkelin.gr, www.vitaminb12.gr, www.zinc.gr, www.curcumin.gr

Αικατερίνη Γκέλη
Αικατερίνη Γκέλη
Ιατρός, Ακτινοδιαγνώστρια
 Άσσος, Κορίνθου.
Εχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον στη διαγνωστική με υπερήχους, κλασσική ακτινολογία παίδων και ενηλίκων, γναθοπροσωπική ακτινολογία, περιβαλλοντική ιατρική, ιατρική διατροφολογία, συμπληρωματική ιατρική.